Figure 3.
Lésion blanche de la muqueuse buccale
L’évolution est chronique sans transformation en car-
cinome. Aucun traitement n’est habituellement indiqué,
mais devant le caractère malodorant et l’augmentation de
l’épaisseur de certaines plaques, divers traitements ont été
proposés avec un effet suspensif. Les tétracyclines en bains
de bouche [9,10] ou par voie générale [9] ont prouvé leur
ef?cacité dans quelques cas au moment des poussés comme
chez notre patiente.
Devant une lésion blanche de la cavité buccale, l’examen
histologique reste un moyen capital pour éliminer une lésion
précancéreuse et poser le diagnostic positif.
Références
[1] Fontes V, Vaillant L. Hamartome spongieux muqueux. Ann Der-
matol Venereol 2002;129:1069—70.
[2] Rugg E, Magee G, Wilson N, Brandrup F, Hamburger J, Lane E.
Identi?cation of two novel mutations in keratin 13 as the cause
of white sponge naevus. Oral Dis 1999;5:321—4.
[3] Terrinoni A, Candi E, Oddi S, Gobello T, Camaione DB, Mazzanti
C, et al. A glutamine insertion in the 1A alpha helical domain
455
of the keratin 4 gene in a familial case of white sponge naevus.
J Invest Dermatol 2000;114:388—91.
[4] Richard G, De Laurenzi V, Didona B, Bale SJ, Compton JG.
Keratin 13 point mutation underlies the hereditary muco-
sal epithelial disorder white sponge naevus. Nat Genet
1995;11:453—5.
[5] Lucchese A, Favia G. White sponge naevus with minimal clinical
and histological changes: report of three cases. J Oral Pathol
Med 2006;35:317—9.
[6] Buchholz F, Schubert C, Lehmann-Willenbrock E. White sponge
naevus of the vulva. Int J Gynaecol Obst 1985;23:505—7.
[7] Morris R, Gansler TS, Rudisill MJ, Neville B. White sponge nae-
vus. Diagnosis by light microscopy and ultrastructural cytology.
Acta Cytol 1988;32:357—61.
[8] Vaillant L, Huttenberger B. Diagnostic d’une lésion blanche
de la cavité buccale. Ann Dermatol Venereol 2002;129:
294—6.
[9] Beaulieu P, Le Guyadec T, Boutchnei S, Gros P, Grossetête
G, Millet P. Intérêt des cyclines dans l’hamartome spongieux
muqueux. Ann Dermatol Venereol 1992;119:933—5.
[10] Otobe IF, de Sousa SO, Matthews RW, Migliari DA. White sponge
naevus: Improvement with tetracycline mouth rinse: Report of
four cases. Clin Exp Dermatol 2007;32:749—51.
Rec¸u le :
1 juillet 2008
Accepte´ le :
24 septembre 2008
Disponible en ligne
12 novembre 2008
Le´sions pe´ri-apicales multiples en cible
Multiple target-shaped periapical lesions
R.H. Khonsari1*, P. Corre1, J. Bouguila12, M. Gayet-Delacroix3, B. Piot1
Images
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
1 Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, centre hospitalier universitaire,
1, place Alexis-Ricordeau, 44000 Nantes, France
2 Service de radiologie, centre hospitalier universitaire, 1, place Alexis-Ricordeau,
44000 Nantes, France
3 Service de radiologie, centre hospitalier re´gional universitaire, 44000 Nantes, France
U ne femme caucasienne, de 41 ans, consulte en
chirurgie maxillofaciale sur les conseils de son
dentiste. Elle pre´sente un bombement vestibu-
examens biologiques standards sont normaux, y compris
les taux sanguins de phosphore et de calcium. Une biopsie
sous anesthe´sie locale de la re´gion vestibulaire tume´?e´e
laire ferme et indolore en regard des dents 46–47, de
de´couverte fortuite lors d’une consultation de soins.
Les examens radiologiques montrent de tre`s nombreuses
masses pe´ri-apicales en cible cerne´es d’un haloradiotrans-
parent. Aucune mobilite´ dentaire n’est retrouve´e. Il
n’existe pas d’hypoesthe´sie dans le territoire du V3. Les
pose le diagnostic de le´sion ?bro-osseuse sans plus de
pre´cision. La tomodensitome´trie montre des le´sions
mandibulaires pe´ri-apicales multiples pre´dominant
dans les territoires molaires, avec une pre´servation de
l’espace clair ligamentaire sur tout le pe´rime`tre radiculaire
(?g. 1).
Figure 1. A Tomodensitome´trie avec reconstruction tridimensionnelle des maxillaires. Les le´sions pre´dominent dans les territoires molaires. Le maxillaire
supe´rieur est e´pargne´. B, C. Les re´gions molaires mandibulaires droites et gauches portent des le´sions en cible avec halos pathognomoniques.
D. Tomodensitome´trie de la dent 46, montrant la persistance de l’espace pe´riodontal. Aucun contact direct entre la tumeur et l’apex n’est observe´ sur tout
le pe´rime`tre radiculaire. E. Tomodensitome´trie tridimensionnelle de la mandibule montrant des le´sions en capuchon des apex molaires.
* Auteur correspondant.
e-mail : bwv_1029@yahoo.fr
0035-1768/$ - see front matter ? 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2008.09.005 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
Quel est votre diagnostic ?
403
R.H. Khonsari et al.
Re´ponse
Les donne´es cliniques, histologiques et radiologiques ame`-
nent a` proposer le diagnostic de dysplasie osseuse, de type
dysplasie ce´mento-ossi?ante (DCO). Un suivi clinique exclu-
sif est de´cide´.
Les le´sions ?bro-osseuses des maxillaires regroupent la dys-
plasie ?breuse, les ?bromes ossi?ants (anciennement appe-
le´s ?bromes ce´mento-ossi?ants) et les dysplasies osseuses
(ICD-O : 9272/0), dont fait partie la DCO ?oride.
Le diagnostic diffe´rentiel entre la DCO et le ?brome ossi?ant
(ICD-O : 9262/0, 9274/0) est parfois dif?cile. Dans notre cas,
les donne´es histologiques n’e´taient pas contributives [1] et
des arguments diagnostiques plus solides e´taient fournis par
la clinique – la DCO touche d’abord les femmes d’aˆge muˆr –
et surtout par l’aspect radiologique. En effet, la pre´sentation
radiologique de notre cas – des le´sions pe´ri-apicales multi-
ples en cible ou coalescentes, entoure´es d’un halo
radiotransparent – est pathognomonique de DCO et est
retrouve´e dans 35 % des cas de cette affection [2]. Cepen-
dant, l’origine caucasienne de la patiente est atypique, la
pathologie touchant pre´fe´rentiellement les patientes origi-
naires d’Afrique noire.
L’origine de la DCO fait de´bat. Certains auteurs af?rment
qu’elle est issue d’une activite´ anormale du ligament pe´rio-
dontal [3], comme en te´moigne sa localisation quasi exclu-
sive en zone dente´e [2]. Cependant, la pre´sence de le´sions de
DCO dans des segments e´dente´s de la mandibule est attes-
te´e [2]. Cette donne´e permet uniquement d’af?rmer que la
DCO persiste apre`s la perte de la dent qui lui e´tait associe´e.
Il est inte´ressant de noter que l’adhe´rence entre la tumeur et
l’apex doit en conse´quence eˆtre faible.
Kawai et al. [2] de´?nissent six pre´sentations radiologiques
selon, entre autres crite`res, la conservation de l’espace clair
ligamentaire. Lorsque la le´sion est en continuite´ avec l’apex,
ces auteurs l’attribuent a` une activite´ ligamentaire. En
revanche, s’il existe un halo entre la tumeur et l’apex, Kawai
et al. [2] avancent que l’os me´dullaire serait implique´ dans la
gene`se de la pathologie.
Les classi?cations successives de l’OMS consacre´es aux
tumeurs de la teˆte et du cou rangent initialement la DCO
Lésion blanche de la muqueuse buccale
L’évolution est chronique sans transformation en car-
cinome. Aucun traitement n’est habituellement indiqué,
mais devant le caractère malodorant et l’augmentation de
l’épaisseur de certaines plaques, divers traitements ont été
proposés avec un effet suspensif. Les tétracyclines en bains
de bouche [9,10] ou par voie générale [9] ont prouvé leur
ef?cacité dans quelques cas au moment des poussés comme
chez notre patiente.
Devant une lésion blanche de la cavité buccale, l’examen
histologique reste un moyen capital pour éliminer une lésion
précancéreuse et poser le diagnostic positif.
Références
[1] Fontes V, Vaillant L. Hamartome spongieux muqueux. Ann Der-
matol Venereol 2002;129:1069—70.
[2] Rugg E, Magee G, Wilson N, Brandrup F, Hamburger J, Lane E.
Identi?cation of two novel mutations in keratin 13 as the cause
of white sponge naevus. Oral Dis 1999;5:321—4.
[3] Terrinoni A, Candi E, Oddi S, Gobello T, Camaione DB, Mazzanti
C, et al. A glutamine insertion in the 1A alpha helical domain
455
of the keratin 4 gene in a familial case of white sponge naevus.
J Invest Dermatol 2000;114:388—91.
[4] Richard G, De Laurenzi V, Didona B, Bale SJ, Compton JG.
Keratin 13 point mutation underlies the hereditary muco-
sal epithelial disorder white sponge naevus. Nat Genet
1995;11:453—5.
[5] Lucchese A, Favia G. White sponge naevus with minimal clinical
and histological changes: report of three cases. J Oral Pathol
Med 2006;35:317—9.
[6] Buchholz F, Schubert C, Lehmann-Willenbrock E. White sponge
naevus of the vulva. Int J Gynaecol Obst 1985;23:505—7.
[7] Morris R, Gansler TS, Rudisill MJ, Neville B. White sponge nae-
vus. Diagnosis by light microscopy and ultrastructural cytology.
Acta Cytol 1988;32:357—61.
[8] Vaillant L, Huttenberger B. Diagnostic d’une lésion blanche
de la cavité buccale. Ann Dermatol Venereol 2002;129:
294—6.
[9] Beaulieu P, Le Guyadec T, Boutchnei S, Gros P, Grossetête
G, Millet P. Intérêt des cyclines dans l’hamartome spongieux
muqueux. Ann Dermatol Venereol 1992;119:933—5.
[10] Otobe IF, de Sousa SO, Matthews RW, Migliari DA. White sponge
naevus: Improvement with tetracycline mouth rinse: Report of
four cases. Clin Exp Dermatol 2007;32:749—51.
Rec¸u le :
1 juillet 2008
Accepte´ le :
24 septembre 2008
Disponible en ligne
12 novembre 2008
Le´sions pe´ri-apicales multiples en cible
Multiple target-shaped periapical lesions
R.H. Khonsari1*, P. Corre1, J. Bouguila12, M. Gayet-Delacroix3, B. Piot1
Images
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
1 Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, centre hospitalier universitaire,
1, place Alexis-Ricordeau, 44000 Nantes, France
2 Service de radiologie, centre hospitalier universitaire, 1, place Alexis-Ricordeau,
44000 Nantes, France
3 Service de radiologie, centre hospitalier re´gional universitaire, 44000 Nantes, France
U ne femme caucasienne, de 41 ans, consulte en
chirurgie maxillofaciale sur les conseils de son
dentiste. Elle pre´sente un bombement vestibu-
examens biologiques standards sont normaux, y compris
les taux sanguins de phosphore et de calcium. Une biopsie
sous anesthe´sie locale de la re´gion vestibulaire tume´?e´e
laire ferme et indolore en regard des dents 46–47, de
de´couverte fortuite lors d’une consultation de soins.
Les examens radiologiques montrent de tre`s nombreuses
masses pe´ri-apicales en cible cerne´es d’un haloradiotrans-
parent. Aucune mobilite´ dentaire n’est retrouve´e. Il
n’existe pas d’hypoesthe´sie dans le territoire du V3. Les
pose le diagnostic de le´sion ?bro-osseuse sans plus de
pre´cision. La tomodensitome´trie montre des le´sions
mandibulaires pe´ri-apicales multiples pre´dominant
dans les territoires molaires, avec une pre´servation de
l’espace clair ligamentaire sur tout le pe´rime`tre radiculaire
(?g. 1).
Figure 1. A Tomodensitome´trie avec reconstruction tridimensionnelle des maxillaires. Les le´sions pre´dominent dans les territoires molaires. Le maxillaire
supe´rieur est e´pargne´. B, C. Les re´gions molaires mandibulaires droites et gauches portent des le´sions en cible avec halos pathognomoniques.
D. Tomodensitome´trie de la dent 46, montrant la persistance de l’espace pe´riodontal. Aucun contact direct entre la tumeur et l’apex n’est observe´ sur tout
le pe´rime`tre radiculaire. E. Tomodensitome´trie tridimensionnelle de la mandibule montrant des le´sions en capuchon des apex molaires.
* Auteur correspondant.
e-mail : bwv_1029@yahoo.fr
0035-1768/$ - see front matter ? 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2008.09.005 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
Quel est votre diagnostic ?
403
R.H. Khonsari et al.
Re´ponse
Les donne´es cliniques, histologiques et radiologiques ame`-
nent a` proposer le diagnostic de dysplasie osseuse, de type
dysplasie ce´mento-ossi?ante (DCO). Un suivi clinique exclu-
sif est de´cide´.
Les le´sions ?bro-osseuses des maxillaires regroupent la dys-
plasie ?breuse, les ?bromes ossi?ants (anciennement appe-
le´s ?bromes ce´mento-ossi?ants) et les dysplasies osseuses
(ICD-O : 9272/0), dont fait partie la DCO ?oride.
Le diagnostic diffe´rentiel entre la DCO et le ?brome ossi?ant
(ICD-O : 9262/0, 9274/0) est parfois dif?cile. Dans notre cas,
les donne´es histologiques n’e´taient pas contributives [1] et
des arguments diagnostiques plus solides e´taient fournis par
la clinique – la DCO touche d’abord les femmes d’aˆge muˆr –
et surtout par l’aspect radiologique. En effet, la pre´sentation
radiologique de notre cas – des le´sions pe´ri-apicales multi-
ples en cible ou coalescentes, entoure´es d’un halo
radiotransparent – est pathognomonique de DCO et est
retrouve´e dans 35 % des cas de cette affection [2]. Cepen-
dant, l’origine caucasienne de la patiente est atypique, la
pathologie touchant pre´fe´rentiellement les patientes origi-
naires d’Afrique noire.
L’origine de la DCO fait de´bat. Certains auteurs af?rment
qu’elle est issue d’une activite´ anormale du ligament pe´rio-
dontal [3], comme en te´moigne sa localisation quasi exclu-
sive en zone dente´e [2]. Cependant, la pre´sence de le´sions de
DCO dans des segments e´dente´s de la mandibule est attes-
te´e [2]. Cette donne´e permet uniquement d’af?rmer que la
DCO persiste apre`s la perte de la dent qui lui e´tait associe´e.
Il est inte´ressant de noter que l’adhe´rence entre la tumeur et
l’apex doit en conse´quence eˆtre faible.
Kawai et al. [2] de´?nissent six pre´sentations radiologiques
selon, entre autres crite`res, la conservation de l’espace clair
ligamentaire. Lorsque la le´sion est en continuite´ avec l’apex,
ces auteurs l’attribuent a` une activite´ ligamentaire. En
revanche, s’il existe un halo entre la tumeur et l’apex, Kawai
et al. [2] avancent que l’os me´dullaire serait implique´ dans la
gene`se de la pathologie.
Les classi?cations successives de l’OMS consacre´es aux
tumeurs de la teˆte et du cou rangent initialement la DCO
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