404
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
dans la cate´gorie des « ne´oplasies et autres tumeurs en lien
avec l’appareil odontoge´nique » [4], puis dans le groupe des
« ne´oplasies et autres tumeurs en lien avec l’os » [5]. La
dernie`re classi?cation de l’OMS la range dans le groupe des
« dysplasies osseuses » et lui attribue une origine ligamen-
taire [6].
Dans le cas pre´sente´ ici, l’espace ligamentaire pe´riodontal
des dents affecte´es e´tait pre´serve´ sur tout le pe´rime`tre
radiculaire (?g. 1), ce qui serait en faveur d’une origine
me´dullaire. Il existe en effet des tumeurs extramaxillaires
pouvant produire du ce´ment [7]. La formation de ce´ment par
l’os me´dullaire pe´riapical n’est pas de´montre´e et la persis-
tance de l’espace ligamentaire pe´riodontal peut eˆtre le
re´sultat d’une migration des ce´mentoblastes vers l’os via
les canaux de Volkmann [2] ou la conse´quence de troubles de
la diffe´rentiation entre oste´o- et ce´mentoblastes.
La production de ce´ment par l’os me´dullaire serait un cas
inte´ressant d’anomalie de signalisation entre oste´oblastes et
ce´mentoblastes. L’e´lucidation des me´canismes a` l’origine de
la DCO permettrait de mieux comprendre l’activite´ physio-
logique du ligament pe´riodontal et ses interactions avec les
structures environnantes.
Re´fe´rences
1. MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face and
jaws. Clin Radiol 2004;59:11–25.
2. Kawai T, Hiranuma H, Kishino M, Jikko A, Sakuda M. Cemento-
osseous dysplasia of the jaws in 54 Japanese patients. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:107–14.
3. Summerlin DJ, Tomich CE. Focal cemento-osseous dysplasia: a
clinicopathological study of 221 cases. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1994;78:611–20.
4. Pindborg JJ, Kramer IRH, Torloni H. Histological typing of odon-
togenic tumors, jaws cysts and allied lesions. Geneva: WHO;
1971.
5. Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. Histological typing of odon-
togenic tumors, 2nd ed., Berlin: Springer Verlag; 1992. pp. 28–31.
6. Slootweg PJ, Osseous dysplasias, In Barnes L, Eveson JW, Reich-
art P, Sidransky D, editors. World Health Organization classi?-
cation of tumors; pathology and genetics of head and neck
tumours. Lyon: IARC Press; 2005. 323.
7. Friedman NB, Goldman RL. Cementoma of long bones. An
extragnathic odontogenic tumor. Clin Orthop Relat Res
1969;67:243–8.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 2, 117-118
© Masson, Paris, 2005.
IMAGES
Orbitopathie endocrinienne d’origine thyroïdienne
I. Loeb, S. Medin Rey
Service de Stomatologie et Chirurgie maxillo-faciale (Prof. J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
CAS CLINIQUE
Un patient âgé de 49 ans est admis en urgence pour dys-
pnée majeure. A l’examen clinique on observe une
exophtalmie bilatérale importante entravant l’occlusion
palpébrale (figs. 1 et 2). Dans les antécédents on note :
une cardiomyopathie ischémique, une BPCO tabagique,
une hernie hiatale, une kératite herpétique avec ulcère
cornéen, et une hyperthyroïdie diagnostiquée 5 mois plus
tôt et traitée par Strumazol®, 10 mg, 4x/jour.
Quel est votre traitement ?
Figure 1 : Aspect clinique de la face.
Figure 3 : Scanner en coupe coronale montrant l’hypertrophie majeure
des muscles droit inférieur, droit interne et droit supérieur, ainsi qu’une
légère hypertrophie de la graisse orbitaire.
La biologie à l’admission fait apparaître une hypothyroï-
die sévère (TSH : 67 µU/ml).
Le scanner montre une hypertrophie de l’ensemble des
muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse
orbitaire (figs. 3 et 4). Malgré l’instauration d’un traite-
ment visant à corriger l’hypothyroïdie, le patient déve-
loppe un œdème papillaire en aggravation rapide avec
perte de l’acuité visuelle ainsi qu’une augmentation de
l’exophtalmie.
Figure 2 : Aspect clinique de profil.
Figure 4 : Scanner en coupe axiale.
117
118
I. Loeb, S. Medin Rey
REPONSE
Ce patient présente une orbitopathie endocrinienne d’ori-
gine thyroïdienne.
Ces orbitopathies sont associées à un dysfonctionne-
ment hormonal et à des perturbations auto-immunitaires
thyroïdiennes. Elles accompagnent habituellement une
hyperthyroïdie mais se rencontrent également en cas
d’hypo- voir même d’euthyroïdie [1, 2].
La survenue éventuelle d’une hypothyroïdie peut être
un facteur aggravant majeur de l’orbitopathie, illustrée
dans le cas clinique. L’orbitopathie évolue au cours du
temps selon un mode « exacerbation/rémission » qui ne
semble pas influencé par le traitement médicamenteux de
l’atteinte thyroïdienne.
Classiquement, le traitement de l’orbitopathie endocri-
nienne comporte un volet médical et un volet chirurgical
[3, 4]. Le volet radiothérapique est quant à lui très contro-
versé dans de récentes études [5]. Le traitement médical
consiste en l’administration par voie systémique de corti-
coïdes pendant une durée de 30 à 60 jours, qui apporte le
plus souvent une amélioration significative des symptô-
mes.
L’examen ophtalmologique détermine quant à lui
l’urgence éventuelle d’un acte chirurgical ; compression
du nerf optique au cours d’une phase inflammatoire
aiguë, ulcération cornéenne secondaire à l’exophtalmie…
[6]. Le plus habituellement le traitement chirurgical inter-
vient au cours de la période stable de l’orbitopathie et vise
à corriger les complications cicatricielles fibreuses. Une
première étape consiste en une décompression orbitaire
osseuse qui corrige l’exophtalmie, l’étape suivante permet
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
dans la cate´gorie des « ne´oplasies et autres tumeurs en lien
avec l’appareil odontoge´nique » [4], puis dans le groupe des
« ne´oplasies et autres tumeurs en lien avec l’os » [5]. La
dernie`re classi?cation de l’OMS la range dans le groupe des
« dysplasies osseuses » et lui attribue une origine ligamen-
taire [6].
Dans le cas pre´sente´ ici, l’espace ligamentaire pe´riodontal
des dents affecte´es e´tait pre´serve´ sur tout le pe´rime`tre
radiculaire (?g. 1), ce qui serait en faveur d’une origine
me´dullaire. Il existe en effet des tumeurs extramaxillaires
pouvant produire du ce´ment [7]. La formation de ce´ment par
l’os me´dullaire pe´riapical n’est pas de´montre´e et la persis-
tance de l’espace ligamentaire pe´riodontal peut eˆtre le
re´sultat d’une migration des ce´mentoblastes vers l’os via
les canaux de Volkmann [2] ou la conse´quence de troubles de
la diffe´rentiation entre oste´o- et ce´mentoblastes.
La production de ce´ment par l’os me´dullaire serait un cas
inte´ressant d’anomalie de signalisation entre oste´oblastes et
ce´mentoblastes. L’e´lucidation des me´canismes a` l’origine de
la DCO permettrait de mieux comprendre l’activite´ physio-
logique du ligament pe´riodontal et ses interactions avec les
structures environnantes.
Re´fe´rences
1. MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face and
jaws. Clin Radiol 2004;59:11–25.
2. Kawai T, Hiranuma H, Kishino M, Jikko A, Sakuda M. Cemento-
osseous dysplasia of the jaws in 54 Japanese patients. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:107–14.
3. Summerlin DJ, Tomich CE. Focal cemento-osseous dysplasia: a
clinicopathological study of 221 cases. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1994;78:611–20.
4. Pindborg JJ, Kramer IRH, Torloni H. Histological typing of odon-
togenic tumors, jaws cysts and allied lesions. Geneva: WHO;
1971.
5. Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. Histological typing of odon-
togenic tumors, 2nd ed., Berlin: Springer Verlag; 1992. pp. 28–31.
6. Slootweg PJ, Osseous dysplasias, In Barnes L, Eveson JW, Reich-
art P, Sidransky D, editors. World Health Organization classi?-
cation of tumors; pathology and genetics of head and neck
tumours. Lyon: IARC Press; 2005. 323.
7. Friedman NB, Goldman RL. Cementoma of long bones. An
extragnathic odontogenic tumor. Clin Orthop Relat Res
1969;67:243–8.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 2, 117-118
© Masson, Paris, 2005.
IMAGES
Orbitopathie endocrinienne d’origine thyroïdienne
I. Loeb, S. Medin Rey
Service de Stomatologie et Chirurgie maxillo-faciale (Prof. J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
CAS CLINIQUE
Un patient âgé de 49 ans est admis en urgence pour dys-
pnée majeure. A l’examen clinique on observe une
exophtalmie bilatérale importante entravant l’occlusion
palpébrale (figs. 1 et 2). Dans les antécédents on note :
une cardiomyopathie ischémique, une BPCO tabagique,
une hernie hiatale, une kératite herpétique avec ulcère
cornéen, et une hyperthyroïdie diagnostiquée 5 mois plus
tôt et traitée par Strumazol®, 10 mg, 4x/jour.
Quel est votre traitement ?
Figure 1 : Aspect clinique de la face.
Figure 3 : Scanner en coupe coronale montrant l’hypertrophie majeure
des muscles droit inférieur, droit interne et droit supérieur, ainsi qu’une
légère hypertrophie de la graisse orbitaire.
La biologie à l’admission fait apparaître une hypothyroï-
die sévère (TSH : 67 µU/ml).
Le scanner montre une hypertrophie de l’ensemble des
muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse
orbitaire (figs. 3 et 4). Malgré l’instauration d’un traite-
ment visant à corriger l’hypothyroïdie, le patient déve-
loppe un œdème papillaire en aggravation rapide avec
perte de l’acuité visuelle ainsi qu’une augmentation de
l’exophtalmie.
Figure 2 : Aspect clinique de profil.
Figure 4 : Scanner en coupe axiale.
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I. Loeb, S. Medin Rey
REPONSE
Ce patient présente une orbitopathie endocrinienne d’ori-
gine thyroïdienne.
Ces orbitopathies sont associées à un dysfonctionne-
ment hormonal et à des perturbations auto-immunitaires
thyroïdiennes. Elles accompagnent habituellement une
hyperthyroïdie mais se rencontrent également en cas
d’hypo- voir même d’euthyroïdie [1, 2].
La survenue éventuelle d’une hypothyroïdie peut être
un facteur aggravant majeur de l’orbitopathie, illustrée
dans le cas clinique. L’orbitopathie évolue au cours du
temps selon un mode « exacerbation/rémission » qui ne
semble pas influencé par le traitement médicamenteux de
l’atteinte thyroïdienne.
Classiquement, le traitement de l’orbitopathie endocri-
nienne comporte un volet médical et un volet chirurgical
[3, 4]. Le volet radiothérapique est quant à lui très contro-
versé dans de récentes études [5]. Le traitement médical
consiste en l’administration par voie systémique de corti-
coïdes pendant une durée de 30 à 60 jours, qui apporte le
plus souvent une amélioration significative des symptô-
mes.
L’examen ophtalmologique détermine quant à lui
l’urgence éventuelle d’un acte chirurgical ; compression
du nerf optique au cours d’une phase inflammatoire
aiguë, ulcération cornéenne secondaire à l’exophtalmie…
[6]. Le plus habituellement le traitement chirurgical inter-
vient au cours de la période stable de l’orbitopathie et vise
à corriger les complications cicatricielles fibreuses. Une
première étape consiste en une décompression orbitaire
osseuse qui corrige l’exophtalmie, l’étape suivante permet
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