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الأحد، 21 أغسطس 2011
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الاثنين، 1 أغسطس 2011
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:57-58 ? Masson, Paris, 2006
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:57-58
? Masson, Paris, 2006
Correspondance :
I. Loeb,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck),
CHU Saint-Pierre,
129, boulevard de Waterloo,
1000 Bruxelles, Belgique.
isabelleloeb@yahoo.fr
Images
Présentation inhabituelle d’une pathologie courante
I. Loeb, M. Shahla
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
U n patient âgé de 80 ans, d’origine marocaine, est
admis dans le département de chirurgie maxillo-
faciale, pour des lésions faciales et buccales très dou-
orbitaire, pré-auriculaire, paranasale et commissurale, les hémi-
lèvres supérieure et inférieure avec la région mentonnière, l’hémi-
palais, la joue et l’hémi-langue droits (fig. 2 et 3). Le conduit auditif
loureuses, évoluant depuis environ une semaine.
La biologie exprime un syndrome inflammatoire.
L’examen clinique montre la présence d’un érythème hémifacial
droit recouvert de lésions de type « vésicules » à différents stades
d’évolution (fig. 1). Ces lésions évoluent sur l’ensemble du terri-
toire du nerf trijumeau droit, à savoir : les régions temporale, sous-
externe est respecté ainsi que la paupière supérieure. On note
également la présence d’adénopathies cervicales unilatérales.
Dans les antécédents de ce patient on retrouve une bronchop-
neumopathie chronique obstructive, un diabète insulino-
dépendant équilibré, une cardiomyopathie ischémique et un
syndrome du tako-tsubo.
1
Figure 1. Patient vu de profil.
Figure 2. Lésions hémi-langue droite.
Figure 3. Lésions palais et joue droits.
Quel est votre diagnostic ?
2
3
57
I. Loeb, M. Shahla
Réponse
Il s’agit d’un zona du nerf trijumeau entreprenant ses trois
branches.
Le nerf trijumeau, sensitivo-moteur, anime les muscles de la
mastication et donne la sensibilité à la face, l’orbite, les fosses
nasales et la cavité buccale. Les fibres sensitives prennent nais-
sance dans le ganglion de Gasser.
Le nerf trijumeau se compose de trois branches : ophtalmique,
maxillaire supérieur et mandibulaire. C’est la branche ophtal-
mique qui est la plus fréquemment atteinte en cas de zona. S’il
est habituel de retrouver une atteinte zostérienne trigéminale
d’une ou deux branches du nerf, l’atteinte simultanée des trois
branches est exceptionnelle.
Le zona est une infection localisée, unilatérale, due à la réacti-
vation du virus de la varicelle, « varicelle-zoster » (VZ), virus à
DNA [1]. Cette affection se rencontre plus fréquemment chez
les sujets âgés ou immunodéprimés, sans prédilection de sexe
ou de race.
L’éruption vésiculeuse est habituellement précédée de dou-
leurs, parfois intenses, allant d’un simple prurit à de véritables
sensations de brûlures. Le patient se plaint parfois avant
l’apparition des lésions cutanéo-muqueuses, de paresthésies
ou hyperesthésies dans le territoire du dermatome concerné.
Les signes généraux accompagnateurs sont peu fréquents :
malaise, céphalées ou encore pyrexie [2].
Les adénopathies réactionnelles unilatérales sont habituelles.
Les vésicules apparaissent le plus souvent groupées et évo-
luent sur un fond érythémateux. Elles se rompent au bout
d’une dizaine d’heures, et laissent la place à une petite ulcéra-
tion rapidement recouverte d’une croûte qui peut persister
plusieurs semaines. De nouvelles vésicules peuvent apparaître
pendant plusieurs jours ce qui explique le tableau clinique
classique de lésions cutanéo-muqueuses à différents stades
d’évolution.
Le diagnostic, principalement clinique, peut être confirmé
par l’isolement du virus à partir des fluides des vésicules (cul-
ture ou immunofluorescence) ou encore par des tests sérolo-
giques.
? Masson, Paris, 2006
Correspondance :
I. Loeb,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck),
CHU Saint-Pierre,
129, boulevard de Waterloo,
1000 Bruxelles, Belgique.
isabelleloeb@yahoo.fr
Images
Présentation inhabituelle d’une pathologie courante
I. Loeb, M. Shahla
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
U n patient âgé de 80 ans, d’origine marocaine, est
admis dans le département de chirurgie maxillo-
faciale, pour des lésions faciales et buccales très dou-
orbitaire, pré-auriculaire, paranasale et commissurale, les hémi-
lèvres supérieure et inférieure avec la région mentonnière, l’hémi-
palais, la joue et l’hémi-langue droits (fig. 2 et 3). Le conduit auditif
loureuses, évoluant depuis environ une semaine.
La biologie exprime un syndrome inflammatoire.
L’examen clinique montre la présence d’un érythème hémifacial
droit recouvert de lésions de type « vésicules » à différents stades
d’évolution (fig. 1). Ces lésions évoluent sur l’ensemble du terri-
toire du nerf trijumeau droit, à savoir : les régions temporale, sous-
externe est respecté ainsi que la paupière supérieure. On note
également la présence d’adénopathies cervicales unilatérales.
Dans les antécédents de ce patient on retrouve une bronchop-
neumopathie chronique obstructive, un diabète insulino-
dépendant équilibré, une cardiomyopathie ischémique et un
syndrome du tako-tsubo.
1
Figure 1. Patient vu de profil.
Figure 2. Lésions hémi-langue droite.
Figure 3. Lésions palais et joue droits.
Quel est votre diagnostic ?
2
3
57
I. Loeb, M. Shahla
Réponse
Il s’agit d’un zona du nerf trijumeau entreprenant ses trois
branches.
Le nerf trijumeau, sensitivo-moteur, anime les muscles de la
mastication et donne la sensibilité à la face, l’orbite, les fosses
nasales et la cavité buccale. Les fibres sensitives prennent nais-
sance dans le ganglion de Gasser.
Le nerf trijumeau se compose de trois branches : ophtalmique,
maxillaire supérieur et mandibulaire. C’est la branche ophtal-
mique qui est la plus fréquemment atteinte en cas de zona. S’il
est habituel de retrouver une atteinte zostérienne trigéminale
d’une ou deux branches du nerf, l’atteinte simultanée des trois
branches est exceptionnelle.
Le zona est une infection localisée, unilatérale, due à la réacti-
vation du virus de la varicelle, « varicelle-zoster » (VZ), virus à
DNA [1]. Cette affection se rencontre plus fréquemment chez
les sujets âgés ou immunodéprimés, sans prédilection de sexe
ou de race.
L’éruption vésiculeuse est habituellement précédée de dou-
leurs, parfois intenses, allant d’un simple prurit à de véritables
sensations de brûlures. Le patient se plaint parfois avant
l’apparition des lésions cutanéo-muqueuses, de paresthésies
ou hyperesthésies dans le territoire du dermatome concerné.
Les signes généraux accompagnateurs sont peu fréquents :
malaise, céphalées ou encore pyrexie [2].
Les adénopathies réactionnelles unilatérales sont habituelles.
Les vésicules apparaissent le plus souvent groupées et évo-
luent sur un fond érythémateux. Elles se rompent au bout
d’une dizaine d’heures, et laissent la place à une petite ulcéra-
tion rapidement recouverte d’une croûte qui peut persister
plusieurs semaines. De nouvelles vésicules peuvent apparaître
pendant plusieurs jours ce qui explique le tableau clinique
classique de lésions cutanéo-muqueuses à différents stades
d’évolution.
Le diagnostic, principalement clinique, peut être confirmé
par l’isolement du virus à partir des fluides des vésicules (cul-
ture ou immunofluorescence) ou encore par des tests sérolo-
giques.
Figure 2 : Histologie (HES X 25). Epithélium d’aspect normal, les nodules étant constitués de multiples filets nerveux entourés d’un périnèvre épaissi.
Figure 2 : Histologie (HES X 25). Epithélium d’aspect normal, les nodules
étant constitués de multiples filets nerveux entourés d’un périnèvre
épaissi.
Réponse
Les nodules observés, de petite taille, sont localisés, cir-
conscrits et font évoquer d’emblée des tumeurs bénignes.
Les diagnostics évoqués ont été fibromes, verrues, neuro-
fibromes ou fibro-xanthomes. Les verrues et neurofibro-
mes paraissaient peu probables en absence de lésions
cutanées associées ou de contexte d’immuno-dépression
pouvant justifier la présence de multiples lésions buccales
à human papilloma virus (hpv).
Cinq nodules de la pointe de la langue ont été enlevés
sous anesthésie locale et adressés à l’anatomopatholo-
giste (fig. 2). Le compte-rendu note un épithélium
d’aspect normal, les nodules étant constitués de multiples
filets nerveux entourés d’un périnèvre épaissi. Ce carac-
tère permet d’exclure le diagnostic de névromes solitaires.
Le diagnostic retenu est celui de névromes myéliniques,
évoquant une maladie héréditaire pouvant associer ce
tableau à un cancer médullaire thyroïdien. Lors de la con-
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
sultation de contrôle, la patiente confirme ce diagnostic,
aboutissement de l’exploration signalée. Elle est prise en
charge en endocrinologie pour complément de bilan et
traitement.
L’association d’une neurofibromatose de von Reclin-
ghausen et d’un phéochromocytome est relativement
courante, mais les névromes muqueux multiples sont tou-
jours associés aux signes cutanés de cette maladie, et la
distribution des lésions muqueuses est différente. L’asso-
ciation de multiples neurofibromes muqueux à un phéo-
chromcytome et à un carcinome médullaire thyroïde fait
partie des syndromes des néoplasies endocrines multiples
(« multiple endocrine neoplasia syndrome » ou « MEN
syndrome »). Trois types différents sont actuellement dis-
tingués. Le cas présenté correspond au IIb associant à la
triade décrite une hyperplasie des nerfs cornéens. Habi-
tuellement, les névromes muqueux apparaissent long-
temps avant les pathologies malignes associées dans ces
syndromes, ce qui présente un réel intérêt de dépistage.
L’étio-pathogénie de ces multiples néoplasies endocri-
nes s’explique par un trouble métabolique survenant lors
de la migration des cellules d’origine neuro-ectodermique
à partir des crêtes neurales, les unes se différenciant en
cellules glandulaires, les autres en tissus nerveux.
REFERENCES
1. Jain S, Watson MA, DeBenedetti MK, Hiraki Y, Moley JF,
Milbrandt J. Expression profiles provide insights into early malig-
nant potential and skeletal abnormalities in multiple endocrine
neoplasia type 2B syndrome tumors. Cancer Res, 2004;64:
3907-13.
2. Lee NC, Norton JA. Multiple endocrine neoplasia type IIb.
Genetic basis and clinical expression. Surg Oncol, 2000;9:111-8.
3. Edwards M, Reid JS. Multiple endocrine neoplasia syndrome
type IIb: a case report. Int J Paediatr Dent, 1998;8:55-60.
4. Cribier B, Grosshans E. Tumeurs cutanées nerveuses rares. Ann
Dermatol Venereol, 1997;124:280-95.
5. Joshi VV, Silverman JF. Pathology of neuroblastic tumors. Sem
Diagn Pathol, 1994;11:107-17.
6. Ayala F, DeRosa G, Scippa L, Vecchio P. Multiple endocrine neo-
plasia, type IIb. Dermatologica, 1981;162:292-9.
7. Rashid M, Khairi A, Dexter RN, Burzynski NJ, Johnson CC. Mucosal
neuroma, pheochromocytoma and medullary thyroid carcinoma:
multiple endocrine neoplasia. Medicine, 1975;54: 89-112.
étant constitués de multiples filets nerveux entourés d’un périnèvre
épaissi.
Réponse
Les nodules observés, de petite taille, sont localisés, cir-
conscrits et font évoquer d’emblée des tumeurs bénignes.
Les diagnostics évoqués ont été fibromes, verrues, neuro-
fibromes ou fibro-xanthomes. Les verrues et neurofibro-
mes paraissaient peu probables en absence de lésions
cutanées associées ou de contexte d’immuno-dépression
pouvant justifier la présence de multiples lésions buccales
à human papilloma virus (hpv).
Cinq nodules de la pointe de la langue ont été enlevés
sous anesthésie locale et adressés à l’anatomopatholo-
giste (fig. 2). Le compte-rendu note un épithélium
d’aspect normal, les nodules étant constitués de multiples
filets nerveux entourés d’un périnèvre épaissi. Ce carac-
tère permet d’exclure le diagnostic de névromes solitaires.
Le diagnostic retenu est celui de névromes myéliniques,
évoquant une maladie héréditaire pouvant associer ce
tableau à un cancer médullaire thyroïdien. Lors de la con-
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
sultation de contrôle, la patiente confirme ce diagnostic,
aboutissement de l’exploration signalée. Elle est prise en
charge en endocrinologie pour complément de bilan et
traitement.
L’association d’une neurofibromatose de von Reclin-
ghausen et d’un phéochromocytome est relativement
courante, mais les névromes muqueux multiples sont tou-
jours associés aux signes cutanés de cette maladie, et la
distribution des lésions muqueuses est différente. L’asso-
ciation de multiples neurofibromes muqueux à un phéo-
chromcytome et à un carcinome médullaire thyroïde fait
partie des syndromes des néoplasies endocrines multiples
(« multiple endocrine neoplasia syndrome » ou « MEN
syndrome »). Trois types différents sont actuellement dis-
tingués. Le cas présenté correspond au IIb associant à la
triade décrite une hyperplasie des nerfs cornéens. Habi-
tuellement, les névromes muqueux apparaissent long-
temps avant les pathologies malignes associées dans ces
syndromes, ce qui présente un réel intérêt de dépistage.
L’étio-pathogénie de ces multiples néoplasies endocri-
nes s’explique par un trouble métabolique survenant lors
de la migration des cellules d’origine neuro-ectodermique
à partir des crêtes neurales, les unes se différenciant en
cellules glandulaires, les autres en tissus nerveux.
REFERENCES
1. Jain S, Watson MA, DeBenedetti MK, Hiraki Y, Moley JF,
Milbrandt J. Expression profiles provide insights into early malig-
nant potential and skeletal abnormalities in multiple endocrine
neoplasia type 2B syndrome tumors. Cancer Res, 2004;64:
3907-13.
2. Lee NC, Norton JA. Multiple endocrine neoplasia type IIb.
Genetic basis and clinical expression. Surg Oncol, 2000;9:111-8.
3. Edwards M, Reid JS. Multiple endocrine neoplasia syndrome
type IIb: a case report. Int J Paediatr Dent, 1998;8:55-60.
4. Cribier B, Grosshans E. Tumeurs cutanées nerveuses rares. Ann
Dermatol Venereol, 1997;124:280-95.
5. Joshi VV, Silverman JF. Pathology of neuroblastic tumors. Sem
Diagn Pathol, 1994;11:107-17.
6. Ayala F, DeRosa G, Scippa L, Vecchio P. Multiple endocrine neo-
plasia, type IIb. Dermatologica, 1981;162:292-9.
7. Rashid M, Khairi A, Dexter RN, Burzynski NJ, Johnson CC. Mucosal
neuroma, pheochromocytoma and medullary thyroid carcinoma:
multiple endocrine neoplasia. Medicine, 1975;54: 89-112.
Il s’agit d’un patient de 45 ans qui présentait une papillomatose buccale étendu
Il s’agit d’un patient de 45 ans qui présentait une papillomatose
buccale étendue au palais et à l’épiglotte qui est complètement
envahie et infiltrée obstruant l’accès à l’orifice glottique (fig. 1).
Après une simple laryngoscopie, la glotte est visualisée avec diffi-
culté et peut être intubée (fig. 2).
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2004; 105, 4, 235-236
© Masson, Paris, 2004.
Pathologie de la muqueuse buccale
L. Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hôpital de la Salpêtrière, 45, Bd de l’Hôpital, 75013 Paris.
Tirés à part : L. Ben Slama, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS No 1
IMAGES
Figure 1 : Lésions gingivales évoluant depuis plusieurs mois.
Un homme de 34 ans consulte à la demande d’un con-
frère hospitalier pour traitement de lésions gingivales évo-
luant depuis plusieurs mois, augmentant progressivement
de volume, devenant douloureuses et saignotant lors du
brossage. Le patient a bénéficié deux ans auparavant
d’une greffe rénale ayant entrainé la prise de Mycophéno-
late mofétil (Cellcept® 750 mg/j), Prednisone (Cortancyl®
10 mg/j) et Ciclosporine (Néoral® 150 mg/j). L’examen cli-
nique confirme la présence d’une hypertrophie gingivale
localisée dans le seul secteur antérieur des maxillaires.
Celle-ci est par endroits inflammatoire, associée à la pré-
sence de plaque dentaire.
Quel est votre diagnostic ?
235
236
L. Ben Slama
Réponse
Le diagnostic dans ce cas est relativement simple : il s’agit
d’une hypertrophie gingivale liée à la prise de ciclosporine.
Elle atteint essentiellement les papilles inter-dentaires, qui
sont de couleur rose pâle et de consistance ferme. Sa fré-
quence est variable, de 15 à 80 %. Elle apparaît 3 à
4 mois après le début du traitement, mais parfois plus tôt
ou beaucoup plus tard, avec une intensité dépendante de
la dose. La mauvaise hygiène bucco-dentaire joue un rôle
important.
L’hypertrophie gingivale se caractérise histologiquement
par une hyperplasie du tissu conjonctif et des vaisseaux et
l’association d’une fibrose et d’infiltrats inflammatoires
lympho-plasmocytaires.
Il n’y a pas lieu de réaliser une biopsie préalable, la con-
firmation histologique pouvant être apportée lors de l’exa-
men de la pièce d’exérèse.
Dans ce cas précis, le traitement a consisté d’abord en
l’élimination mécanique de la plaque dentaire, suivie de
deux cures d’azithromycine (Zithromax® 250 mb, 2 cps/j
pendant 3 j, arrêt une semaine puis reprise selon le même
mode, hors AMM). Ceci a entraîné une réduction de près
de 50 % de l’hypertrophie gingivale. En raison de la gêne
fonctionnelle et esthétique, une gingivectomie au bistouri
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
électrique a été réalisée sur le volume excédentaire rési-
duel.
La récidive étant inéluctable si la ciclosporine est conti-
nuée à la même posologie, une recommandation de dimi-
nution de la posologie avec suppléance par d’autres
immunodépresseurs, dans la mesure du possible, a été
faite au prescripteur. Le patient a été incité à une hygiène
plus rigoureuse.
REFERENCES
1. Doutre MS. Ciclosporine. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
392-404.
2. Salard D, Parriaux N, Derancourt C, Aubin F, Bresson-Hadni S,
Miguet J-P, Laurent R. Manifestations dermatologiques chez les
transplantés hépatiques. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
1134-8.
3. Rateitschak-Plüss EM, Hefti A, L?rtscher R, Thiel G. Initial obser-
vation that cyclosporin-A induces gingival enlargement in man.
J Clin Periodontol, 1983;10:237-46.
4. Pisanty S, Rahamim E, Ben-Ezra D, Shoshan S. Prolonged sys-
temic administration of cyclosporin A affects gingival epithe-
lium. J Periodontol, 1990;61:138-41.
5. Daly CG. Resolution of cyclosporin A (CsA)-induced gingival
enlargement following reduction in CsA dosage. J Clin Period-
ontol, 1992;19:143-5.
6. Seymour RA, Smith DG. The effect of a plaque control pro-
gramme on the incidence and severity of cyclosporin-induced
gingival changes. J Clin Periodontol, 1991;18:107-11.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2004; 105, 4, 237-238
© Masson, Paris, 2004.
Pathologie de la muqueuse buccale
L. Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hôpital de la Salpêtrière, 45, Bd de l’Hôpital, 75013 Paris.
Tirés à part : L. Ben Slama, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS No 2
IMAGES
Figure 1 : Multiples nodules de 4 à 5 mm de diamètre au niveau de la
pointe et des bords marginaux de la langue et de la lèvre supérieure.
Une jeune fille de 21 ans se présente à la consultation
avec de multiples nodules de 4 à 5 mm de diamètre au
niveau de la pointe et des bords marginaux de la langue
et de la lèvre supérieure, apparus en quelques semaines,
occasionnant une gêne discrète à l’élocution. Le reste de
l’examen clinique est normal, en particulier, il n’y a pas de
lésion cutanée notable. Un bilan biologique réalisé en ville
est normal, incluant une sérologie VIH 1 et 2 négative.
Dans les antécédents, la patiente signale un phéochromo-
cytome surrénalien diagnostiqué et traité 2 ans aupara-
vant. Un nodule thyroïdien récemment découvert est en
cours d’exploration.
Quel est votre diagnostic ?
septembre 2005 • tome 34 • n°15 S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
plication éventuelle et éliminer les facteurs favorisants
potentiels. Les interventions de chirurgie implantaire doi-
vent être également déconseillées aux sujets en cours de
traitement23ou ayant été traités récemment. Une mise
en état de la denture (soins d’hygiène et élimination des
foyers infectieux bucco-dentaires, traitement des caries,
contrôle de l’adaptation des prothèses amovibles)
devrait être réalisée systématiquement a?n de limiter les
interventions et les soins dentaires pendant le traite-
ment. Lorsqu’un foyer d’ostéonécrose est apparu, il
semble judicieux de procéder, sans trop tarder, à l’abla-
tion de l’os nécrosé. C’est la meilleure façon de suppri-
mer l’exposition osseuse car sa persistance favorise l’in-
fection et entraîne une augmentation probable de la
taille du séquestre. ?
12 Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ. Osteonecrosis of the jaws
associated with the use of bisphosphonates: a review of 63 cases.
J Oral Maxillofac Surg 2004; 62: 527-34.
13 Carter GD, Goss AN. Bisphosphonates and avascular necrosis of the jaws.
Aust Dent J 2003; 48: 268.
14 Migliorati CA. Bisphosphonates and oral cavity avascular bone necrosis.
J Clin Oncol 2003; 21: 4253-4.
15 Pogrel A. Bisphosphonates and bone necrosis. J Oral Maxillofac Surg 2004;
62: 391-2.
16 Lugassy G, Shaham R, Nemets A, Ben-Dor D, Nahlieli O. Severe
osteomyelitis of the jaw in long-term survivors of multiple myeloma: a new
clinical entity. Am J Med 2004; 117: 440-1.
17 Greenberg MS. Intravenous bisphosphonates and osteonecrosis.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 98: 259-60.
18 Reid IR, Davisdson JS, Wattie D, Wu F, Lucas J, Gamble GD, Rutland MD,
Cundy T. Comparative responses of bone turnover markers to
bisphosphonate therapy in Paget’s disease of bone. Bone 2004; 35: 224-30.
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metastatic cancer patients. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61: 1238-9.
20 Lin JH. Bisphosphonates: a review of their pharmacokinetic properties.
Bone 1996; 18: 75-85.
21 Nyman JS, Yeh OC, Hazelwood SJ, Martin RB. A theoretical analysis of long-
term bisphosphonate effects on trabecular bone volume and
microdamage. Bone 2004; 35: 296-305.
22 Hellstein JW, Marek CL. Bis-phossy jaw, phossy jaw, and the 21st century:
bisphosphonate-associated complications of the jaws. J Oral Maxillofac
Surg 2004; 62: 1563-66.
23 Starck WJ, Epker BN. Failure of osseointegrated dental implants after
diphosphonate therapy of osteoporosis: a case report. Int J Oral Maxillofac
Implants 1995; 10: 74-8.
Figure 2 Orthopantomogramme (cas n° 2) : perte spontanée de la deuxième molaire inférieure avec exposition progressive de la table interne de la mandibule.
Figure 2 Orthopantomogramme (cas n° 2) : perte spontanée de la deuxième molaire
inférieure avec exposition progressive de la table interne de la mandibule.
Figure 3 Examen tomodensitométrique (cas n° 3) : lyse osseuse dans la région
de la première molaire supérieure droite 6 mois après l’extraction, accompagné
d’une sinusite chronique homolatérale.
La Presse Médicale - 1075
© DR © DR © DRC A S C L I N I Q U E
Ostéonécrose des maxillaires chez des patients traités
par bisphosphonates
La modi?cation de la posologie des bisphosphonates
après l’apparition d’une ostéonécrose ne peut pas avoir
une incidence favorable immédiate sur l’évolution de la
lésion: en effet, les bisphosphonates absorbés n’ayant pas
été métabolisés, ils continuent à agir probablement
encore longtemps après l’arrêt du traitement ; à titre
d’exemple, la demi-vie osseuse de l’alendronate varie
entre 1 à 10 ans selon le turn-over osseux20.
La physiopathologie de ces ostéonécroses n’est pas
totalement élucidée et plusieurs hypothèses sont évo-
quées. Les bisphosphonates agissent sur les ostéo-
clastes et provoquent une diminution du remodelage
osseux, donc une augmentation de la minéralisation
osseuse21et, secondairement, une diminution de la
vascularisation osseuse comme dans toute affection
ostéo-condensante. L’effet anti-angiogénique, propre
aux aminobisphosphonates (principalement le zolé-
dronate)5, pourrait participer à la diminution de la
vascularisation. Les ostéonécroses sont donc très cer-
tainement d’origine ischémique et, comme les bis-
phosphonates ne sont pas métabolisés, le degré de
minéralisation et d’ischémie est sans doute en rap-
port direct avec la dose cumulée.
D’autres facteurs, hormis ceux évoqués ci-dessus, ont
peut être un rôle pour expliquer la localisation exclu-
sive aux maxillaires. Dans les cas publiés, on trouve
peu de précisions sur les raisons qui ont motivé les
extractions dentaires qui, pour la plupart des auteurs,
Figure 4 Scintigraphie osseuse au Tc 99m (cas 1) montrant plusieurs
foyers hypercaptants. Cet examen ne permet pas de différencier
la nature des foyers : les foyers costaux font suspecter une origine
tumorale, celui du maxillaire correspond à l’in?ammation induite
par l’ostéonécrose étendue ; cette in?ammation touche même
le sinus maxillaire gauche.
auraient déclenché le processus d’ostéonécrose. Le
plus souvent, il semble plutôt s’agir d’un accident
infectieux ou inflammatoire, favorisé par l’ostéoné-
crose; dans cette hypothèse, l’extraction dentaire révé-
lerait l’existence de l’ostéonécrose et elle n’en serait
donc pas la cause directe.
La présence d’une dent avec une atteinte
parodontale – ce qui signifie l’existence
d’une solution de continuité de la
muqueuse – favorise la contamination, à
partir de la ?ore buccale, de l’os en voie de
nécrose et cette contamination pourrait
même participer à l’apparition et l’exten-
sion du processus de nécrose.
Comme dans la plupart des cas publiés,
le traitement comportait aussi une chi-
miothérapie et/ou une radiothérapie ;
certains auteurs en ont déduit que les
bisphosphonates joueraient seulement le
rôle de co-facteur19. Cette hypothèse
étiopathogénique ne permet pas d’expli-
quer les cas où on ne retrouve pas cette
Figure 5 Séquestre osseux d’aspect caractéristique (cas n° 1) : les travées, à bords
irréguliers, présentant un remaniement ostéoclasique sans ostéoclastes ; les logettes
ostéocytaires sont vides et, par endroits, on observe des amas de germes.
1076 - La Presse Médicale
association thérapeutique (par exemple,
le troisième et le huitième cas dans notre
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
© DR © DR
série). Il semble que l’ostéonécrose résulte princi-
palement d’une augmentation excessive de la miné-
ralisation secondaire à une dose accumulée de bis-
phosphonates trop importante. Il serait donc sou-
haitable d’entreprendre des investigations complé-
mentaires pour préciser le mode d’action et la demi-
vie des bisphosphonates, afin de trouver la posolo-
gie la mieux adaptée pour chaque patient et/ou
pour chaque affection. Enfin, tant que les méca-
nismes physiopathologiques de cette ostéonécrose
ne seront pas mieux connus, on ne pourra pas
s’empêcher de faire un parallèle avec l’ostéonécrose
des maxillaires due à la toxicité du phosphore22.
En attendant ces précisions, avant de prescrire des bis-
phosphonates, le patient doit être informé de cette com-
Références
1 Rogers MJ. From molds and macrophages to mevalonate: a decade of
progress in understanding the molecular mode of action of
bisphosphonates. Calcif Tissue Int 2004; 75: 451-61.
2 Russell RG, Rogers MJ. Bisphosphonates: from the laboratory to the clinic
and back again. Bone 1999; 25: 97-106.
3 Senaratne SG, Pirianov G, Mansi JL, Arnett TR, Colston KW.
Bisphosphonates induce apoptosis in human breast cancer cell lines.
Br J Cancer 2000; 82: 1459-68.
4 Amital H, Applbaum H, Aamar S, Daniel N, Rubinow A. Sapho syndrome
treated with pamidronate: an open-label study of 10 patients.
Rhumatology 2004; 43: 658-61.
5 Bezzi M, Hasmim M, Bieler G, Dormond O, Ruegg C. Zolendronate
sensitizes endothelial cells to tumor necrosis factor-induced programmed
cell death: evidence for the suppression of sustained activation of focal
adhesion kinase and protein kinase B/Akt. J Biol Chem 2003; 278:
43603-14.
6 Recommandations de l’Afssaps. Traitement médicamenteux de
l’ostéoporose cortisonique. Med Therap 2004; 10: 63-71.
7 Recommandations de l’Afssaps. Traitement de l’ostéoporose post
ménopausique. (actualisation octobre 2004).
http.//afssaps.sante.fr/htm/5/rbp/indrbp.htm
8 Facon T, Gastinne T, Leleu X. Myélome multiple: espoirs thérapeutiques.
Rev Prat 2003; 17: 515-17.
9 Brown JE, Neville-Webbe H, Coleman RE. The role of bisphoshonates in
breast and prostate cancers. Endocrine-Related Cancer 2004; 11: 207-24.
10 Agarwala S, Sule A, Pai BU, Joshi VR. Alendronate in the treatment of
avascular necrosis of the hip. Rheumatology 2002; 41: 346-7.
11 Marx R. Pamidronate (Aredia) and Zoledronate (Zometa) induced avascular
necrosis of the jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61:
1115-17.
inférieure avec exposition progressive de la table interne de la mandibule.
Figure 3 Examen tomodensitométrique (cas n° 3) : lyse osseuse dans la région
de la première molaire supérieure droite 6 mois après l’extraction, accompagné
d’une sinusite chronique homolatérale.
La Presse Médicale - 1075
© DR © DR © DRC A S C L I N I Q U E
Ostéonécrose des maxillaires chez des patients traités
par bisphosphonates
La modi?cation de la posologie des bisphosphonates
après l’apparition d’une ostéonécrose ne peut pas avoir
une incidence favorable immédiate sur l’évolution de la
lésion: en effet, les bisphosphonates absorbés n’ayant pas
été métabolisés, ils continuent à agir probablement
encore longtemps après l’arrêt du traitement ; à titre
d’exemple, la demi-vie osseuse de l’alendronate varie
entre 1 à 10 ans selon le turn-over osseux20.
La physiopathologie de ces ostéonécroses n’est pas
totalement élucidée et plusieurs hypothèses sont évo-
quées. Les bisphosphonates agissent sur les ostéo-
clastes et provoquent une diminution du remodelage
osseux, donc une augmentation de la minéralisation
osseuse21et, secondairement, une diminution de la
vascularisation osseuse comme dans toute affection
ostéo-condensante. L’effet anti-angiogénique, propre
aux aminobisphosphonates (principalement le zolé-
dronate)5, pourrait participer à la diminution de la
vascularisation. Les ostéonécroses sont donc très cer-
tainement d’origine ischémique et, comme les bis-
phosphonates ne sont pas métabolisés, le degré de
minéralisation et d’ischémie est sans doute en rap-
port direct avec la dose cumulée.
D’autres facteurs, hormis ceux évoqués ci-dessus, ont
peut être un rôle pour expliquer la localisation exclu-
sive aux maxillaires. Dans les cas publiés, on trouve
peu de précisions sur les raisons qui ont motivé les
extractions dentaires qui, pour la plupart des auteurs,
Figure 4 Scintigraphie osseuse au Tc 99m (cas 1) montrant plusieurs
foyers hypercaptants. Cet examen ne permet pas de différencier
la nature des foyers : les foyers costaux font suspecter une origine
tumorale, celui du maxillaire correspond à l’in?ammation induite
par l’ostéonécrose étendue ; cette in?ammation touche même
le sinus maxillaire gauche.
auraient déclenché le processus d’ostéonécrose. Le
plus souvent, il semble plutôt s’agir d’un accident
infectieux ou inflammatoire, favorisé par l’ostéoné-
crose; dans cette hypothèse, l’extraction dentaire révé-
lerait l’existence de l’ostéonécrose et elle n’en serait
donc pas la cause directe.
La présence d’une dent avec une atteinte
parodontale – ce qui signifie l’existence
d’une solution de continuité de la
muqueuse – favorise la contamination, à
partir de la ?ore buccale, de l’os en voie de
nécrose et cette contamination pourrait
même participer à l’apparition et l’exten-
sion du processus de nécrose.
Comme dans la plupart des cas publiés,
le traitement comportait aussi une chi-
miothérapie et/ou une radiothérapie ;
certains auteurs en ont déduit que les
bisphosphonates joueraient seulement le
rôle de co-facteur19. Cette hypothèse
étiopathogénique ne permet pas d’expli-
quer les cas où on ne retrouve pas cette
Figure 5 Séquestre osseux d’aspect caractéristique (cas n° 1) : les travées, à bords
irréguliers, présentant un remaniement ostéoclasique sans ostéoclastes ; les logettes
ostéocytaires sont vides et, par endroits, on observe des amas de germes.
1076 - La Presse Médicale
association thérapeutique (par exemple,
le troisième et le huitième cas dans notre
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
© DR © DR
série). Il semble que l’ostéonécrose résulte princi-
palement d’une augmentation excessive de la miné-
ralisation secondaire à une dose accumulée de bis-
phosphonates trop importante. Il serait donc sou-
haitable d’entreprendre des investigations complé-
mentaires pour préciser le mode d’action et la demi-
vie des bisphosphonates, afin de trouver la posolo-
gie la mieux adaptée pour chaque patient et/ou
pour chaque affection. Enfin, tant que les méca-
nismes physiopathologiques de cette ostéonécrose
ne seront pas mieux connus, on ne pourra pas
s’empêcher de faire un parallèle avec l’ostéonécrose
des maxillaires due à la toxicité du phosphore22.
En attendant ces précisions, avant de prescrire des bis-
phosphonates, le patient doit être informé de cette com-
Références
1 Rogers MJ. From molds and macrophages to mevalonate: a decade of
progress in understanding the molecular mode of action of
bisphosphonates. Calcif Tissue Int 2004; 75: 451-61.
2 Russell RG, Rogers MJ. Bisphosphonates: from the laboratory to the clinic
and back again. Bone 1999; 25: 97-106.
3 Senaratne SG, Pirianov G, Mansi JL, Arnett TR, Colston KW.
Bisphosphonates induce apoptosis in human breast cancer cell lines.
Br J Cancer 2000; 82: 1459-68.
4 Amital H, Applbaum H, Aamar S, Daniel N, Rubinow A. Sapho syndrome
treated with pamidronate: an open-label study of 10 patients.
Rhumatology 2004; 43: 658-61.
5 Bezzi M, Hasmim M, Bieler G, Dormond O, Ruegg C. Zolendronate
sensitizes endothelial cells to tumor necrosis factor-induced programmed
cell death: evidence for the suppression of sustained activation of focal
adhesion kinase and protein kinase B/Akt. J Biol Chem 2003; 278:
43603-14.
6 Recommandations de l’Afssaps. Traitement médicamenteux de
l’ostéoporose cortisonique. Med Therap 2004; 10: 63-71.
7 Recommandations de l’Afssaps. Traitement de l’ostéoporose post
ménopausique. (actualisation octobre 2004).
http.//afssaps.sante.fr/htm/5/rbp/indrbp.htm
8 Facon T, Gastinne T, Leleu X. Myélome multiple: espoirs thérapeutiques.
Rev Prat 2003; 17: 515-17.
9 Brown JE, Neville-Webbe H, Coleman RE. The role of bisphoshonates in
breast and prostate cancers. Endocrine-Related Cancer 2004; 11: 207-24.
10 Agarwala S, Sule A, Pai BU, Joshi VR. Alendronate in the treatment of
avascular necrosis of the hip. Rheumatology 2002; 41: 346-7.
11 Marx R. Pamidronate (Aredia) and Zoledronate (Zometa) induced avascular
necrosis of the jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61:
1115-17.
Tableau 1 le traitement de la nécrose aseptique de la hanche 10
Tableau 1
le traitement de la nécrose aseptique de la hanche 10
,
du syndrome Sapho4, etc. Ils contribuent à traiter les
symptômes liés à ces différentes affections et ils sont
souvent prescrits au long cours, surtout en carcino-
logie. L’ostéonécrose des maxillaires, secondaire à la
prise de bisphosphonates, est une complication
décrite récemment dans la littérature11-17.
En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose ont été découverts
dans la division de stomatologie, de chirurgie orale et
radiologie dento-maxillo-faciale de la Faculté de Méde-
cine de Genève.
Observations
Le premier patient (cas n°1) avait une ostéonécrose
maxillaire, secondaire à la prise de bisphosphonates.
Venu consulter pour une infection d’origine dentaire,
le tableau clinique s’est avéré atypique et l’os alvéo-
laire périradiculaire semblait nécrosé. Après extrac-
tion des 2 dents causales qui étaient les seules dents
maxillaires restantes, l’évolution n’a pas été favorable
et on a observé une exposition osseuse s’étendant
progressivement. Elle a nécessité la réalisation d’une
maxillectomie subtotale; l’examen histopathologique
a con?rmé le diagnostic d’ostéonécrose.
En 12 mois, 8 autres cas ont été observés.
Ces 9 patients étaient 3 hommes et 6 femmes dont
l’âge était compris entre 45 et 85 ans (âge moyen
73 ans) (tableau 1). Les bisphosphonates ont été
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
myélome multiple, cancer du sein, adénocarcinome
prostatique, ostéoporose. Dans ces 9 cas, on a observé
12 foyers d’ostéonécrose dont les localisations étaient
les suivantes : 7 atteintes mandibulaires (dont une
double localisation), 3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers d’ostéonécrose sont apparus après une
extraction dentaire, 1 après ablation d’implants den-
taires et 6 spontanément.
Cliniquement, l’atteinte osseuse ressemblait plus à
une ostéoradionécrose qu’à une ostéomyélite: expo-
sition osseuse, spontanée ou provoquée, le plus sou-
vent après extraction dentaire, sans aucune tendance
à guérir spontanément car le séquestre ne se détache
pas et l’atteinte osseuse semble s’étendre (?gure 1).
Caractéristiques des 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires
Sexe Indication Bisphosphonate Posologie
Voie
Durée
Siège et étiologie
Nombre
Cas et âge
(ans)
du traitement
prescrit
d’administration du traitement
(mois)
de la nécrose
de foyers
1
2
3
4
5
6
7
H
67
H
45
F
70
F
75
F
68
F
85
H
81
Myélome
multiple
Ostéoporose
cortisonique
Carcinome
du sein
Myélome
multiple
Myélome
multiple
Cancer
du sein
Adénocarcinome
de la prostate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
Zolédronate
90 mg/mois
4 mg/mois
30 mg/3mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
23
79
30
33
34
24
25
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
spontanée
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
bilatérale
spontanée
Mandibulaire
post-extraction
Mandibulaire
post-extraction
Maxillaire
spontanée
Mandibulaire
spontanée
1
1
1
2
1
2
2
8
9
F
83
F
84 ans
Ostéoporose
post-
ménopausique
Ostéoporose
cortisonique
Alendronate 70 mg/semaine
Alendronate 70 mg/semaine
Per os
Per os
44
25
Mandibulaire
post-explantation
Maxillaire
post-extraction
1
1
IV: injection par voie intra-veineuse.
1074 - La Presse Médicale
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
Le bilan radiologique comporte systématiquement un
orthopantomogramme (?gure 2), parfois un examen
tomodensitométrique (figure 3), une scintigraphie
osseuse (?gure 4).
Dans chaque cas, l’examen histopathologique a
confirmé le diagnostic de nécrose osseuse ; aucune
cellule tumorale n’a été observée (figure 5) lorsque
le traitement avait été prescrit pour une tumeur
maligne.
Dans tous les cas, on a réalisé une séquestrectomie
après une antibiothérapie (amoxicilline 750 mg 3xj-1
et métronidazole 250 mg 3xj-1) de 7 à 10 jours en
moyenne, temps nécessaire pour obtenir une cicatri-
sation muqueuse suffisante.
Commentaires
Les bisphosphonates, molécules utilisées depuis les
années 1970, constituent un progrès thérapeutique
important pour le traitement de la maladie de Paget18,
de l’ostéoporose6,7et des tumeurs osseuses ostéoly-
tiques8,9. Ils réduisent de façon importante (de 20 à
60 % selon les auteurs) la fréquence des manifesta-
tions liées à l’atteinte osseuse, en diminuant les dou-
leurs, les fractures pathologiques, les compressions
radiculaires ou médullaires et les épisodes d’hyper-
calcémie8. Leurs indications sont de plus en plus
vastes et on estime que 2,5 millions de patients ont
été traités par pamidronate et zolédronate depuis leur
mise sur le marché19.
La Food and Drug Administration (FDA) a donné l’au-
torisation de mise sur le marché (AMM) au pamidro-
nate en 1994, pour le zolédronate en 2001; en France,
les AMM ont été obtenues quelques mois plus tard.
Les maxillaires semblent les seules str uctures
osseuses touchées; ceci pourrait s’expliquer par une
continuité de la muqueuse de recouvrement qui met-
trait en relation l’os avec le milieu septique de la
cavité buccale.
Le développement de l’ostéonécrose survenait après
un acte chirurgical, le plus souvent une extraction
dentaire, ou de façon apparemment spontanée. Le
traitement proposé dépend de la localisation des
lésions et de leur dimension.
Aucun cas n’a été traité par oxygénothérapie hyper-
bare dont l’efficacité semble aléatoire14,16.
Les limites du séquestre sont difficiles à évaluer car
l’os “sain” périphérique apparaît très remanié et peu
vascularisé; si la séquestrectomie est insuffisante, l’ex-
position osseuse persiste ou récidive. Sauf contre-indi-
cations d’ordre général, il n’y a aucune raison de lais-
ser évoluer un foyer d’ostéonécrose.
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Figure 1 Ostéonécrose dans la région maxillaire antérieure (cas n° 1) : exposition
osseuse qui s’est étendue progressivement après l’extraction de deux dents restantes
et ayant nécessité la réalisation d’une maxillectomie subtotale.
le traitement de la nécrose aseptique de la hanche 10
,
du syndrome Sapho4, etc. Ils contribuent à traiter les
symptômes liés à ces différentes affections et ils sont
souvent prescrits au long cours, surtout en carcino-
logie. L’ostéonécrose des maxillaires, secondaire à la
prise de bisphosphonates, est une complication
décrite récemment dans la littérature11-17.
En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose ont été découverts
dans la division de stomatologie, de chirurgie orale et
radiologie dento-maxillo-faciale de la Faculté de Méde-
cine de Genève.
Observations
Le premier patient (cas n°1) avait une ostéonécrose
maxillaire, secondaire à la prise de bisphosphonates.
Venu consulter pour une infection d’origine dentaire,
le tableau clinique s’est avéré atypique et l’os alvéo-
laire périradiculaire semblait nécrosé. Après extrac-
tion des 2 dents causales qui étaient les seules dents
maxillaires restantes, l’évolution n’a pas été favorable
et on a observé une exposition osseuse s’étendant
progressivement. Elle a nécessité la réalisation d’une
maxillectomie subtotale; l’examen histopathologique
a con?rmé le diagnostic d’ostéonécrose.
En 12 mois, 8 autres cas ont été observés.
Ces 9 patients étaient 3 hommes et 6 femmes dont
l’âge était compris entre 45 et 85 ans (âge moyen
73 ans) (tableau 1). Les bisphosphonates ont été
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
myélome multiple, cancer du sein, adénocarcinome
prostatique, ostéoporose. Dans ces 9 cas, on a observé
12 foyers d’ostéonécrose dont les localisations étaient
les suivantes : 7 atteintes mandibulaires (dont une
double localisation), 3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers d’ostéonécrose sont apparus après une
extraction dentaire, 1 après ablation d’implants den-
taires et 6 spontanément.
Cliniquement, l’atteinte osseuse ressemblait plus à
une ostéoradionécrose qu’à une ostéomyélite: expo-
sition osseuse, spontanée ou provoquée, le plus sou-
vent après extraction dentaire, sans aucune tendance
à guérir spontanément car le séquestre ne se détache
pas et l’atteinte osseuse semble s’étendre (?gure 1).
Caractéristiques des 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires
Sexe Indication Bisphosphonate Posologie
Voie
Durée
Siège et étiologie
Nombre
Cas et âge
(ans)
du traitement
prescrit
d’administration du traitement
(mois)
de la nécrose
de foyers
1
2
3
4
5
6
7
H
67
H
45
F
70
F
75
F
68
F
85
H
81
Myélome
multiple
Ostéoporose
cortisonique
Carcinome
du sein
Myélome
multiple
Myélome
multiple
Cancer
du sein
Adénocarcinome
de la prostate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
Zolédronate
90 mg/mois
4 mg/mois
30 mg/3mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
23
79
30
33
34
24
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Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
spontanée
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
bilatérale
spontanée
Mandibulaire
post-extraction
Mandibulaire
post-extraction
Maxillaire
spontanée
Mandibulaire
spontanée
1
1
1
2
1
2
2
8
9
F
83
F
84 ans
Ostéoporose
post-
ménopausique
Ostéoporose
cortisonique
Alendronate 70 mg/semaine
Alendronate 70 mg/semaine
Per os
Per os
44
25
Mandibulaire
post-explantation
Maxillaire
post-extraction
1
1
IV: injection par voie intra-veineuse.
1074 - La Presse Médicale
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
Le bilan radiologique comporte systématiquement un
orthopantomogramme (?gure 2), parfois un examen
tomodensitométrique (figure 3), une scintigraphie
osseuse (?gure 4).
Dans chaque cas, l’examen histopathologique a
confirmé le diagnostic de nécrose osseuse ; aucune
cellule tumorale n’a été observée (figure 5) lorsque
le traitement avait été prescrit pour une tumeur
maligne.
Dans tous les cas, on a réalisé une séquestrectomie
après une antibiothérapie (amoxicilline 750 mg 3xj-1
et métronidazole 250 mg 3xj-1) de 7 à 10 jours en
moyenne, temps nécessaire pour obtenir une cicatri-
sation muqueuse suffisante.
Commentaires
Les bisphosphonates, molécules utilisées depuis les
années 1970, constituent un progrès thérapeutique
important pour le traitement de la maladie de Paget18,
de l’ostéoporose6,7et des tumeurs osseuses ostéoly-
tiques8,9. Ils réduisent de façon importante (de 20 à
60 % selon les auteurs) la fréquence des manifesta-
tions liées à l’atteinte osseuse, en diminuant les dou-
leurs, les fractures pathologiques, les compressions
radiculaires ou médullaires et les épisodes d’hyper-
calcémie8. Leurs indications sont de plus en plus
vastes et on estime que 2,5 millions de patients ont
été traités par pamidronate et zolédronate depuis leur
mise sur le marché19.
La Food and Drug Administration (FDA) a donné l’au-
torisation de mise sur le marché (AMM) au pamidro-
nate en 1994, pour le zolédronate en 2001; en France,
les AMM ont été obtenues quelques mois plus tard.
Les maxillaires semblent les seules str uctures
osseuses touchées; ceci pourrait s’expliquer par une
continuité de la muqueuse de recouvrement qui met-
trait en relation l’os avec le milieu septique de la
cavité buccale.
Le développement de l’ostéonécrose survenait après
un acte chirurgical, le plus souvent une extraction
dentaire, ou de façon apparemment spontanée. Le
traitement proposé dépend de la localisation des
lésions et de leur dimension.
Aucun cas n’a été traité par oxygénothérapie hyper-
bare dont l’efficacité semble aléatoire14,16.
Les limites du séquestre sont difficiles à évaluer car
l’os “sain” périphérique apparaît très remanié et peu
vascularisé; si la séquestrectomie est insuffisante, l’ex-
position osseuse persiste ou récidive. Sauf contre-indi-
cations d’ordre général, il n’y a aucune raison de lais-
ser évoluer un foyer d’ostéonécrose.
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Figure 1 Ostéonécrose dans la région maxillaire antérieure (cas n° 1) : exposition
osseuse qui s’est étendue progressivement après l’extraction de deux dents restantes
et ayant nécessité la réalisation d’une maxillectomie subtotale.
Tableau 1 le traitement de la nécrose aseptique de la hanche 10
Tableau 1
le traitement de la nécrose aseptique de la hanche 10
,
du syndrome Sapho4, etc. Ils contribuent à traiter les
symptômes liés à ces différentes affections et ils sont
souvent prescrits au long cours, surtout en carcino-
logie. L’ostéonécrose des maxillaires, secondaire à la
prise de bisphosphonates, est une complication
décrite récemment dans la littérature11-17.
En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose ont été découverts
dans la division de stomatologie, de chirurgie orale et
radiologie dento-maxillo-faciale de la Faculté de Méde-
cine de Genève.
Observations
Le premier patient (cas n°1) avait une ostéonécrose
maxillaire, secondaire à la prise de bisphosphonates.
Venu consulter pour une infection d’origine dentaire,
le tableau clinique s’est avéré atypique et l’os alvéo-
laire périradiculaire semblait nécrosé. Après extrac-
tion des 2 dents causales qui étaient les seules dents
maxillaires restantes, l’évolution n’a pas été favorable
et on a observé une exposition osseuse s’étendant
progressivement. Elle a nécessité la réalisation d’une
maxillectomie subtotale; l’examen histopathologique
a con?rmé le diagnostic d’ostéonécrose.
En 12 mois, 8 autres cas ont été observés.
Ces 9 patients étaient 3 hommes et 6 femmes dont
l’âge était compris entre 45 et 85 ans (âge moyen
73 ans) (tableau 1). Les bisphosphonates ont été
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
myélome multiple, cancer du sein, adénocarcinome
prostatique, ostéoporose. Dans ces 9 cas, on a observé
12 foyers d’ostéonécrose dont les localisations étaient
les suivantes : 7 atteintes mandibulaires (dont une
double localisation), 3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers d’ostéonécrose sont apparus après une
extraction dentaire, 1 après ablation d’implants den-
taires et 6 spontanément.
Cliniquement, l’atteinte osseuse ressemblait plus à
une ostéoradionécrose qu’à une ostéomyélite: expo-
sition osseuse, spontanée ou provoquée, le plus sou-
vent après extraction dentaire, sans aucune tendance
à guérir spontanément car le séquestre ne se détache
pas et l’atteinte osseuse semble s’étendre (?gure 1).
Caractéristiques des 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires
Sexe Indication Bisphosphonate Posologie
Voie
Durée
Siège et étiologie
Nombre
Cas et âge
(ans)
du traitement
prescrit
d’administration du traitement
(mois)
de la nécrose
de foyers
1
2
3
4
5
6
7
H
67
H
45
F
70
F
75
F
68
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H
81
Myélome
multiple
Ostéoporose
cortisonique
Carcinome
du sein
Myélome
multiple
Myélome
multiple
Cancer
du sein
Adénocarcinome
de la prostate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
Zolédronate
90 mg/mois
4 mg/mois
30 mg/3mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
23
79
30
33
34
24
25
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
spontanée
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
bilatérale
spontanée
Mandibulaire
post-extraction
Mandibulaire
post-extraction
Maxillaire
spontanée
Mandibulaire
spontanée
1
1
1
2
1
2
2
8
9
F
83
F
84 ans
Ostéoporose
post-
ménopausique
Ostéoporose
cortisonique
Alendronate 70 mg/semaine
Alendronate 70 mg/semaine
Per os
Per os
44
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Mandibulaire
post-explantation
Maxillaire
post-extraction
1
1
IV: injection par voie intra-veineuse.
1074 - La Presse Médicale
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
Le bilan radiologique comporte systématiquement un
orthopantomogramme (?gure 2), parfois un examen
tomodensitométrique (figure 3), une scintigraphie
osseuse (?gure 4).
Dans chaque cas, l’examen histopathologique a
confirmé le diagnostic de nécrose osseuse ; aucune
cellule tumorale n’a été observée (figure 5) lorsque
le traitement avait été prescrit pour une tumeur
maligne.
Dans tous les cas, on a réalisé une séquestrectomie
après une antibiothérapie (amoxicilline 750 mg 3xj-1
et métronidazole 250 mg 3xj-1) de 7 à 10 jours en
moyenne, temps nécessaire pour obtenir une cicatri-
sation muqueuse suffisante.
Commentaires
Les bisphosphonates, molécules utilisées depuis les
années 1970, constituent un progrès thérapeutique
important pour le traitement de la maladie de Paget18,
de l’ostéoporose6,7et des tumeurs osseuses ostéoly-
tiques8,9. Ils réduisent de façon importante (de 20 à
60 % selon les auteurs) la fréquence des manifesta-
tions liées à l’atteinte osseuse, en diminuant les dou-
leurs, les fractures pathologiques, les compressions
radiculaires ou médullaires et les épisodes d’hyper-
calcémie8. Leurs indications sont de plus en plus
vastes et on estime que 2,5 millions de patients ont
été traités par pamidronate et zolédronate depuis leur
mise sur le marché19.
La Food and Drug Administration (FDA) a donné l’au-
torisation de mise sur le marché (AMM) au pamidro-
nate en 1994, pour le zolédronate en 2001; en France,
les AMM ont été obtenues quelques mois plus tard.
Les maxillaires semblent les seules str uctures
osseuses touchées; ceci pourrait s’expliquer par une
continuité de la muqueuse de recouvrement qui met-
trait en relation l’os avec le milieu septique de la
cavité buccale.
Le développement de l’ostéonécrose survenait après
un acte chirurgical, le plus souvent une extraction
dentaire, ou de façon apparemment spontanée. Le
traitement proposé dépend de la localisation des
lésions et de leur dimension.
Aucun cas n’a été traité par oxygénothérapie hyper-
bare dont l’efficacité semble aléatoire14,16.
Les limites du séquestre sont difficiles à évaluer car
l’os “sain” périphérique apparaît très remanié et peu
vascularisé; si la séquestrectomie est insuffisante, l’ex-
position osseuse persiste ou récidive. Sauf contre-indi-
cations d’ordre général, il n’y a aucune raison de lais-
ser évoluer un foyer d’ostéonécrose.
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Figure 1 Ostéonécrose dans la région maxillaire antérieure (cas n° 1) : exposition
osseuse qui s’est étendue progressivement après l’extraction de deux dents restantes
et ayant nécessité la réalisation d’une maxillectomie subtotale.
le traitement de la nécrose aseptique de la hanche 10
,
du syndrome Sapho4, etc. Ils contribuent à traiter les
symptômes liés à ces différentes affections et ils sont
souvent prescrits au long cours, surtout en carcino-
logie. L’ostéonécrose des maxillaires, secondaire à la
prise de bisphosphonates, est une complication
décrite récemment dans la littérature11-17.
En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose ont été découverts
dans la division de stomatologie, de chirurgie orale et
radiologie dento-maxillo-faciale de la Faculté de Méde-
cine de Genève.
Observations
Le premier patient (cas n°1) avait une ostéonécrose
maxillaire, secondaire à la prise de bisphosphonates.
Venu consulter pour une infection d’origine dentaire,
le tableau clinique s’est avéré atypique et l’os alvéo-
laire périradiculaire semblait nécrosé. Après extrac-
tion des 2 dents causales qui étaient les seules dents
maxillaires restantes, l’évolution n’a pas été favorable
et on a observé une exposition osseuse s’étendant
progressivement. Elle a nécessité la réalisation d’une
maxillectomie subtotale; l’examen histopathologique
a con?rmé le diagnostic d’ostéonécrose.
En 12 mois, 8 autres cas ont été observés.
Ces 9 patients étaient 3 hommes et 6 femmes dont
l’âge était compris entre 45 et 85 ans (âge moyen
73 ans) (tableau 1). Les bisphosphonates ont été
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
myélome multiple, cancer du sein, adénocarcinome
prostatique, ostéoporose. Dans ces 9 cas, on a observé
12 foyers d’ostéonécrose dont les localisations étaient
les suivantes : 7 atteintes mandibulaires (dont une
double localisation), 3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers d’ostéonécrose sont apparus après une
extraction dentaire, 1 après ablation d’implants den-
taires et 6 spontanément.
Cliniquement, l’atteinte osseuse ressemblait plus à
une ostéoradionécrose qu’à une ostéomyélite: expo-
sition osseuse, spontanée ou provoquée, le plus sou-
vent après extraction dentaire, sans aucune tendance
à guérir spontanément car le séquestre ne se détache
pas et l’atteinte osseuse semble s’étendre (?gure 1).
Caractéristiques des 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires
Sexe Indication Bisphosphonate Posologie
Voie
Durée
Siège et étiologie
Nombre
Cas et âge
(ans)
du traitement
prescrit
d’administration du traitement
(mois)
de la nécrose
de foyers
1
2
3
4
5
6
7
H
67
H
45
F
70
F
75
F
68
F
85
H
81
Myélome
multiple
Ostéoporose
cortisonique
Carcinome
du sein
Myélome
multiple
Myélome
multiple
Cancer
du sein
Adénocarcinome
de la prostate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
Zolédronate
90 mg/mois
4 mg/mois
30 mg/3mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
23
79
30
33
34
24
25
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
spontanée
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
bilatérale
spontanée
Mandibulaire
post-extraction
Mandibulaire
post-extraction
Maxillaire
spontanée
Mandibulaire
spontanée
1
1
1
2
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2
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8
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F
83
F
84 ans
Ostéoporose
post-
ménopausique
Ostéoporose
cortisonique
Alendronate 70 mg/semaine
Alendronate 70 mg/semaine
Per os
Per os
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Mandibulaire
post-explantation
Maxillaire
post-extraction
1
1
IV: injection par voie intra-veineuse.
1074 - La Presse Médicale
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
Le bilan radiologique comporte systématiquement un
orthopantomogramme (?gure 2), parfois un examen
tomodensitométrique (figure 3), une scintigraphie
osseuse (?gure 4).
Dans chaque cas, l’examen histopathologique a
confirmé le diagnostic de nécrose osseuse ; aucune
cellule tumorale n’a été observée (figure 5) lorsque
le traitement avait été prescrit pour une tumeur
maligne.
Dans tous les cas, on a réalisé une séquestrectomie
après une antibiothérapie (amoxicilline 750 mg 3xj-1
et métronidazole 250 mg 3xj-1) de 7 à 10 jours en
moyenne, temps nécessaire pour obtenir une cicatri-
sation muqueuse suffisante.
Commentaires
Les bisphosphonates, molécules utilisées depuis les
années 1970, constituent un progrès thérapeutique
important pour le traitement de la maladie de Paget18,
de l’ostéoporose6,7et des tumeurs osseuses ostéoly-
tiques8,9. Ils réduisent de façon importante (de 20 à
60 % selon les auteurs) la fréquence des manifesta-
tions liées à l’atteinte osseuse, en diminuant les dou-
leurs, les fractures pathologiques, les compressions
radiculaires ou médullaires et les épisodes d’hyper-
calcémie8. Leurs indications sont de plus en plus
vastes et on estime que 2,5 millions de patients ont
été traités par pamidronate et zolédronate depuis leur
mise sur le marché19.
La Food and Drug Administration (FDA) a donné l’au-
torisation de mise sur le marché (AMM) au pamidro-
nate en 1994, pour le zolédronate en 2001; en France,
les AMM ont été obtenues quelques mois plus tard.
Les maxillaires semblent les seules str uctures
osseuses touchées; ceci pourrait s’expliquer par une
continuité de la muqueuse de recouvrement qui met-
trait en relation l’os avec le milieu septique de la
cavité buccale.
Le développement de l’ostéonécrose survenait après
un acte chirurgical, le plus souvent une extraction
dentaire, ou de façon apparemment spontanée. Le
traitement proposé dépend de la localisation des
lésions et de leur dimension.
Aucun cas n’a été traité par oxygénothérapie hyper-
bare dont l’efficacité semble aléatoire14,16.
Les limites du séquestre sont difficiles à évaluer car
l’os “sain” périphérique apparaît très remanié et peu
vascularisé; si la séquestrectomie est insuffisante, l’ex-
position osseuse persiste ou récidive. Sauf contre-indi-
cations d’ordre général, il n’y a aucune raison de lais-
ser évoluer un foyer d’ostéonécrose.
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Figure 1 Ostéonécrose dans la région maxillaire antérieure (cas n° 1) : exposition
osseuse qui s’est étendue progressivement après l’extraction de deux dents restantes
et ayant nécessité la réalisation d’une maxillectomie subtotale.
Tableau 1
le traitement de la nécrose aseptique de la hanche 10
,
du syndrome Sapho4, etc. Ils contribuent à traiter les
symptômes liés à ces différentes affections et ils sont
souvent prescrits au long cours, surtout en carcino-
logie. L’ostéonécrose des maxillaires, secondaire à la
prise de bisphosphonates, est une complication
décrite récemment dans la littérature11-17.
En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose ont été découverts
dans la division de stomatologie, de chirurgie orale et
radiologie dento-maxillo-faciale de la Faculté de Méde-
cine de Genève.
Observations
Le premier patient (cas n°1) avait une ostéonécrose
maxillaire, secondaire à la prise de bisphosphonates.
Venu consulter pour une infection d’origine dentaire,
le tableau clinique s’est avéré atypique et l’os alvéo-
laire périradiculaire semblait nécrosé. Après extrac-
tion des 2 dents causales qui étaient les seules dents
maxillaires restantes, l’évolution n’a pas été favorable
et on a observé une exposition osseuse s’étendant
progressivement. Elle a nécessité la réalisation d’une
maxillectomie subtotale; l’examen histopathologique
a con?rmé le diagnostic d’ostéonécrose.
En 12 mois, 8 autres cas ont été observés.
Ces 9 patients étaient 3 hommes et 6 femmes dont
l’âge était compris entre 45 et 85 ans (âge moyen
73 ans) (tableau 1). Les bisphosphonates ont été
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
myélome multiple, cancer du sein, adénocarcinome
prostatique, ostéoporose. Dans ces 9 cas, on a observé
12 foyers d’ostéonécrose dont les localisations étaient
les suivantes : 7 atteintes mandibulaires (dont une
double localisation), 3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers d’ostéonécrose sont apparus après une
extraction dentaire, 1 après ablation d’implants den-
taires et 6 spontanément.
Cliniquement, l’atteinte osseuse ressemblait plus à
une ostéoradionécrose qu’à une ostéomyélite: expo-
sition osseuse, spontanée ou provoquée, le plus sou-
vent après extraction dentaire, sans aucune tendance
à guérir spontanément car le séquestre ne se détache
pas et l’atteinte osseuse semble s’étendre (?gure 1).
Caractéristiques des 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires
Sexe Indication Bisphosphonate Posologie
Voie
Durée
Siège et étiologie
Nombre
Cas et âge
(ans)
du traitement
prescrit
d’administration du traitement
(mois)
de la nécrose
de foyers
1
2
3
4
5
6
7
H
67
H
45
F
70
F
75
F
68
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85
H
81
Myélome
multiple
Ostéoporose
cortisonique
Carcinome
du sein
Myélome
multiple
Myélome
multiple
Cancer
du sein
Adénocarcinome
de la prostate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
Zolédronate
90 mg/mois
4 mg/mois
30 mg/3mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
23
79
30
33
34
24
25
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
spontanée
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
bilatérale
spontanée
Mandibulaire
post-extraction
Mandibulaire
post-extraction
Maxillaire
spontanée
Mandibulaire
spontanée
1
1
1
2
1
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2
8
9
F
83
F
84 ans
Ostéoporose
post-
ménopausique
Ostéoporose
cortisonique
Alendronate 70 mg/semaine
Alendronate 70 mg/semaine
Per os
Per os
44
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Mandibulaire
post-explantation
Maxillaire
post-extraction
1
1
IV: injection par voie intra-veineuse.
1074 - La Presse Médicale
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
Le bilan radiologique comporte systématiquement un
orthopantomogramme (?gure 2), parfois un examen
tomodensitométrique (figure 3), une scintigraphie
osseuse (?gure 4).
Dans chaque cas, l’examen histopathologique a
confirmé le diagnostic de nécrose osseuse ; aucune
cellule tumorale n’a été observée (figure 5) lorsque
le traitement avait été prescrit pour une tumeur
maligne.
Dans tous les cas, on a réalisé une séquestrectomie
après une antibiothérapie (amoxicilline 750 mg 3xj-1
et métronidazole 250 mg 3xj-1) de 7 à 10 jours en
moyenne, temps nécessaire pour obtenir une cicatri-
sation muqueuse suffisante.
Commentaires
Les bisphosphonates, molécules utilisées depuis les
années 1970, constituent un progrès thérapeutique
important pour le traitement de la maladie de Paget18,
de l’ostéoporose6,7et des tumeurs osseuses ostéoly-
tiques8,9. Ils réduisent de façon importante (de 20 à
60 % selon les auteurs) la fréquence des manifesta-
tions liées à l’atteinte osseuse, en diminuant les dou-
leurs, les fractures pathologiques, les compressions
radiculaires ou médullaires et les épisodes d’hyper-
calcémie8. Leurs indications sont de plus en plus
vastes et on estime que 2,5 millions de patients ont
été traités par pamidronate et zolédronate depuis leur
mise sur le marché19.
La Food and Drug Administration (FDA) a donné l’au-
torisation de mise sur le marché (AMM) au pamidro-
nate en 1994, pour le zolédronate en 2001; en France,
les AMM ont été obtenues quelques mois plus tard.
Les maxillaires semblent les seules str uctures
osseuses touchées; ceci pourrait s’expliquer par une
continuité de la muqueuse de recouvrement qui met-
trait en relation l’os avec le milieu septique de la
cavité buccale.
Le développement de l’ostéonécrose survenait après
un acte chirurgical, le plus souvent une extraction
dentaire, ou de façon apparemment spontanée. Le
traitement proposé dépend de la localisation des
lésions et de leur dimension.
Aucun cas n’a été traité par oxygénothérapie hyper-
bare dont l’efficacité semble aléatoire14,16.
Les limites du séquestre sont difficiles à évaluer car
l’os “sain” périphérique apparaît très remanié et peu
vascularisé; si la séquestrectomie est insuffisante, l’ex-
position osseuse persiste ou récidive. Sauf contre-indi-
cations d’ordre général, il n’y a aucune raison de lais-
ser évoluer un foyer d’ostéonécrose.
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Figure 1 Ostéonécrose dans la région maxillaire antérieure (cas n° 1) : exposition
osseuse qui s’est étendue progressivement après l’extraction de deux dents restantes
et ayant nécessité la réalisation d’une maxillectomie subtotale.
le traitement de la nécrose aseptique de la hanche 10
,
du syndrome Sapho4, etc. Ils contribuent à traiter les
symptômes liés à ces différentes affections et ils sont
souvent prescrits au long cours, surtout en carcino-
logie. L’ostéonécrose des maxillaires, secondaire à la
prise de bisphosphonates, est une complication
décrite récemment dans la littérature11-17.
En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose ont été découverts
dans la division de stomatologie, de chirurgie orale et
radiologie dento-maxillo-faciale de la Faculté de Méde-
cine de Genève.
Observations
Le premier patient (cas n°1) avait une ostéonécrose
maxillaire, secondaire à la prise de bisphosphonates.
Venu consulter pour une infection d’origine dentaire,
le tableau clinique s’est avéré atypique et l’os alvéo-
laire périradiculaire semblait nécrosé. Après extrac-
tion des 2 dents causales qui étaient les seules dents
maxillaires restantes, l’évolution n’a pas été favorable
et on a observé une exposition osseuse s’étendant
progressivement. Elle a nécessité la réalisation d’une
maxillectomie subtotale; l’examen histopathologique
a con?rmé le diagnostic d’ostéonécrose.
En 12 mois, 8 autres cas ont été observés.
Ces 9 patients étaient 3 hommes et 6 femmes dont
l’âge était compris entre 45 et 85 ans (âge moyen
73 ans) (tableau 1). Les bisphosphonates ont été
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
myélome multiple, cancer du sein, adénocarcinome
prostatique, ostéoporose. Dans ces 9 cas, on a observé
12 foyers d’ostéonécrose dont les localisations étaient
les suivantes : 7 atteintes mandibulaires (dont une
double localisation), 3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers d’ostéonécrose sont apparus après une
extraction dentaire, 1 après ablation d’implants den-
taires et 6 spontanément.
Cliniquement, l’atteinte osseuse ressemblait plus à
une ostéoradionécrose qu’à une ostéomyélite: expo-
sition osseuse, spontanée ou provoquée, le plus sou-
vent après extraction dentaire, sans aucune tendance
à guérir spontanément car le séquestre ne se détache
pas et l’atteinte osseuse semble s’étendre (?gure 1).
Caractéristiques des 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires
Sexe Indication Bisphosphonate Posologie
Voie
Durée
Siège et étiologie
Nombre
Cas et âge
(ans)
du traitement
prescrit
d’administration du traitement
(mois)
de la nécrose
de foyers
1
2
3
4
5
6
7
H
67
H
45
F
70
F
75
F
68
F
85
H
81
Myélome
multiple
Ostéoporose
cortisonique
Carcinome
du sein
Myélome
multiple
Myélome
multiple
Cancer
du sein
Adénocarcinome
de la prostate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
puis
Zolédronate
Pamidronate
Pamidronate
Zolédronate
90 mg/mois
4 mg/mois
30 mg/3mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
90 mg/mois
90 mg/mois
4 mg/mois
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
IV
23
79
30
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34
24
25
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
spontanée
Maxillaire
post-extraction
Mandibulaire
bilatérale
spontanée
Mandibulaire
post-extraction
Mandibulaire
post-extraction
Maxillaire
spontanée
Mandibulaire
spontanée
1
1
1
2
1
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F
83
F
84 ans
Ostéoporose
post-
ménopausique
Ostéoporose
cortisonique
Alendronate 70 mg/semaine
Alendronate 70 mg/semaine
Per os
Per os
44
25
Mandibulaire
post-explantation
Maxillaire
post-extraction
1
1
IV: injection par voie intra-veineuse.
1074 - La Presse Médicale
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
Le bilan radiologique comporte systématiquement un
orthopantomogramme (?gure 2), parfois un examen
tomodensitométrique (figure 3), une scintigraphie
osseuse (?gure 4).
Dans chaque cas, l’examen histopathologique a
confirmé le diagnostic de nécrose osseuse ; aucune
cellule tumorale n’a été observée (figure 5) lorsque
le traitement avait été prescrit pour une tumeur
maligne.
Dans tous les cas, on a réalisé une séquestrectomie
après une antibiothérapie (amoxicilline 750 mg 3xj-1
et métronidazole 250 mg 3xj-1) de 7 à 10 jours en
moyenne, temps nécessaire pour obtenir une cicatri-
sation muqueuse suffisante.
Commentaires
Les bisphosphonates, molécules utilisées depuis les
années 1970, constituent un progrès thérapeutique
important pour le traitement de la maladie de Paget18,
de l’ostéoporose6,7et des tumeurs osseuses ostéoly-
tiques8,9. Ils réduisent de façon importante (de 20 à
60 % selon les auteurs) la fréquence des manifesta-
tions liées à l’atteinte osseuse, en diminuant les dou-
leurs, les fractures pathologiques, les compressions
radiculaires ou médullaires et les épisodes d’hyper-
calcémie8. Leurs indications sont de plus en plus
vastes et on estime que 2,5 millions de patients ont
été traités par pamidronate et zolédronate depuis leur
mise sur le marché19.
La Food and Drug Administration (FDA) a donné l’au-
torisation de mise sur le marché (AMM) au pamidro-
nate en 1994, pour le zolédronate en 2001; en France,
les AMM ont été obtenues quelques mois plus tard.
Les maxillaires semblent les seules str uctures
osseuses touchées; ceci pourrait s’expliquer par une
continuité de la muqueuse de recouvrement qui met-
trait en relation l’os avec le milieu septique de la
cavité buccale.
Le développement de l’ostéonécrose survenait après
un acte chirurgical, le plus souvent une extraction
dentaire, ou de façon apparemment spontanée. Le
traitement proposé dépend de la localisation des
lésions et de leur dimension.
Aucun cas n’a été traité par oxygénothérapie hyper-
bare dont l’efficacité semble aléatoire14,16.
Les limites du séquestre sont difficiles à évaluer car
l’os “sain” périphérique apparaît très remanié et peu
vascularisé; si la séquestrectomie est insuffisante, l’ex-
position osseuse persiste ou récidive. Sauf contre-indi-
cations d’ordre général, il n’y a aucune raison de lais-
ser évoluer un foyer d’ostéonécrose.
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Figure 1 Ostéonécrose dans la région maxillaire antérieure (cas n° 1) : exposition
osseuse qui s’est étendue progressivement après l’extraction de deux dents restantes
et ayant nécessité la réalisation d’une maxillectomie subtotale.
S.Abi Najm1, S. Lysitsa1 J.-P. Carrel1, P. Lesclous2 T. Lombardi1, J. Samson1
S.Abi Najm1, S. Lysitsa1
J.-P. Carrel1, P. Lesclous2
T. Lombardi1, J. Samson1
Summary
Ostéonécrose des maxillaires chez
des patients traités par bisphosphonates
Résumé
1 - Division de
stomatologie,
chirurgie orale
et radiologie dento-
maxillo-faciale,
Faculté de Médecine,
Genève (Suisse)
2 - Faculté de
chirurgie dentaire,
Paris V,
Montrouge (91)
Correspondance :
Semaan Abi Najm,
Division de
stomatologie,
chirurgie orale et
radiologie dento-
maxillo-faciale
19, rue Barthélemy-
Menn,
1211 Genève 4
Tél.: + 41 22 382 91 64
Fax: + 41 22 382 94 99
abns77@hotmail.com
Reçu le 4 janvier
2005
Accepté le 3 juin
2005
Bisphosphonates-related jaw osteonecrosis
Introduction The latest generations of bisphosphonates constitute
a major advance in the management of disorders including Paget’s
disease, osteoporosis, and osteolytic bone tumors. Recent reports
describe numerous cases of osteonecrosis of the jaw in patients
treated with bisphosphonates. Some of these reports mention
predisposing factors, including surgical procedures, chemotherapy,
and radiotherapy.
Cases In the past 12 months, we have observed and treated 9 cases
of maxillary osteonecrosis, which we present summarily.
Discussion Some of our cases (3 of 9), like many of those described
in literature, do not present predisposing factors. The osteonecrosis
may thus be due mainly to the effect of bisphosphonates that, by
blocking bone remodeling, may cause excessive bone
mineralization. If this hypothesis is confirmed, these cases of
osteonecrosis may be due to excess doses. Better dose adjustment
should thus help prevent this complication.
S. Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel,
P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Presse Med2005; 34: 1073-7
© 2005, Masson, Paris
L es bisphosphonates sont des analogues structu-
raux des pyrophosphates inorganiques, principa-
lement prescrits pour inhiber l’activité des ostéo-
clastes. Selon que le radical contient ou non un atome
d’azote, on distingue 2 formes de bisphosphonates: les
bisphosphonates sans groupe amine (clodronate, éti-
dronate, tiludronate, etc.) et les aminobisphosphonates
(pamidronate, risédronate, alendronate, ibandronate,
zolédronate, etc.) qui représentent les produits de der-
nières générations1.Tous les bisphosphonates commer-
cialisés ne sont pas métabolisés.
Les aminobisphosphonates ont de multiples actions:
• après avoir adhéré à l’hydroxyapatite de la trame
osseuse minérale, ils sont absorbés sélectivement par
Introduction Les bisphosphonates de dernières générations
constituent un progrès important dans la prise en charge de
certaines affections: maladie de Paget, ostéoporose et tumeurs
osseuses ostéolytiques. Plusieurs cas d’ostéonécrose des maxillaires
viennent d’être rapportés chez des patients sous bisphosphonates.
Des facteurs favorisants ont été évoqués: intervention chirurgicale,
chimiothérapie, radiothérapie, etc.
Observations En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires ont
été observés et traités; ils sont présentés de façon synoptique.
Discussion Comme dans la littérature, dans plusieurs des cas
rapportés (3 sur 9), on ne trouve aucun facteur favorisant. On peut
donc se demander si l’ostéonécrose ne serait pas principalement
due à l’effet des bisphosphonates qui, en bloquant le remodelage
osseux, entraînerait une minéralisation excessive de l’os. Si cette
hypothèse se con?rmait, l’ostéonécrose résulterait d’un surdosage
et une meilleure adaptation de la posologie devrait permettre
d’éviter cette complication.
les ostéoclastes, ce qui aurait pour effet d’induire leur
apoptose2;
• ils ont une action anti-tumorale propre3;
• ils ont une action anti-in?ammatoire en inhibant
certaines cytokines4;
• ils ont une action anti-angiogénique5.
En 3 décennies, les indications des bisphosphonates
se sont progressivement élargies: après avoir été ini-
tialement utilisés dans la maladie osseuse de Paget, ils
sont actuellement prescrits pour le traitement et la
prévention de l’ostéoporose6,7, pour le traitement de
l’hypercalcémie maligne et des tumeurs osseuses
d’origine hématologique ou métastatique8,9qui s’ac-
compagnent d’une ostéolyse, et plus récemment pour
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
La Presse Médicale - 1073
C A S C L I N I Q U E
Ostéonécrose des maxillaires chez des patients traités
par bisphosphonates
J.-P. Carrel1, P. Lesclous2
T. Lombardi1, J. Samson1
Summary
Ostéonécrose des maxillaires chez
des patients traités par bisphosphonates
Résumé
1 - Division de
stomatologie,
chirurgie orale
et radiologie dento-
maxillo-faciale,
Faculté de Médecine,
Genève (Suisse)
2 - Faculté de
chirurgie dentaire,
Paris V,
Montrouge (91)
Correspondance :
Semaan Abi Najm,
Division de
stomatologie,
chirurgie orale et
radiologie dento-
maxillo-faciale
19, rue Barthélemy-
Menn,
1211 Genève 4
Tél.: + 41 22 382 91 64
Fax: + 41 22 382 94 99
abns77@hotmail.com
Reçu le 4 janvier
2005
Accepté le 3 juin
2005
Bisphosphonates-related jaw osteonecrosis
Introduction The latest generations of bisphosphonates constitute
a major advance in the management of disorders including Paget’s
disease, osteoporosis, and osteolytic bone tumors. Recent reports
describe numerous cases of osteonecrosis of the jaw in patients
treated with bisphosphonates. Some of these reports mention
predisposing factors, including surgical procedures, chemotherapy,
and radiotherapy.
Cases In the past 12 months, we have observed and treated 9 cases
of maxillary osteonecrosis, which we present summarily.
Discussion Some of our cases (3 of 9), like many of those described
in literature, do not present predisposing factors. The osteonecrosis
may thus be due mainly to the effect of bisphosphonates that, by
blocking bone remodeling, may cause excessive bone
mineralization. If this hypothesis is confirmed, these cases of
osteonecrosis may be due to excess doses. Better dose adjustment
should thus help prevent this complication.
S. Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel,
P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Presse Med2005; 34: 1073-7
© 2005, Masson, Paris
L es bisphosphonates sont des analogues structu-
raux des pyrophosphates inorganiques, principa-
lement prescrits pour inhiber l’activité des ostéo-
clastes. Selon que le radical contient ou non un atome
d’azote, on distingue 2 formes de bisphosphonates: les
bisphosphonates sans groupe amine (clodronate, éti-
dronate, tiludronate, etc.) et les aminobisphosphonates
(pamidronate, risédronate, alendronate, ibandronate,
zolédronate, etc.) qui représentent les produits de der-
nières générations1.Tous les bisphosphonates commer-
cialisés ne sont pas métabolisés.
Les aminobisphosphonates ont de multiples actions:
• après avoir adhéré à l’hydroxyapatite de la trame
osseuse minérale, ils sont absorbés sélectivement par
Introduction Les bisphosphonates de dernières générations
constituent un progrès important dans la prise en charge de
certaines affections: maladie de Paget, ostéoporose et tumeurs
osseuses ostéolytiques. Plusieurs cas d’ostéonécrose des maxillaires
viennent d’être rapportés chez des patients sous bisphosphonates.
Des facteurs favorisants ont été évoqués: intervention chirurgicale,
chimiothérapie, radiothérapie, etc.
Observations En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires ont
été observés et traités; ils sont présentés de façon synoptique.
Discussion Comme dans la littérature, dans plusieurs des cas
rapportés (3 sur 9), on ne trouve aucun facteur favorisant. On peut
donc se demander si l’ostéonécrose ne serait pas principalement
due à l’effet des bisphosphonates qui, en bloquant le remodelage
osseux, entraînerait une minéralisation excessive de l’os. Si cette
hypothèse se con?rmait, l’ostéonécrose résulterait d’un surdosage
et une meilleure adaptation de la posologie devrait permettre
d’éviter cette complication.
les ostéoclastes, ce qui aurait pour effet d’induire leur
apoptose2;
• ils ont une action anti-tumorale propre3;
• ils ont une action anti-in?ammatoire en inhibant
certaines cytokines4;
• ils ont une action anti-angiogénique5.
En 3 décennies, les indications des bisphosphonates
se sont progressivement élargies: après avoir été ini-
tialement utilisés dans la maladie osseuse de Paget, ils
sont actuellement prescrits pour le traitement et la
prévention de l’ostéoporose6,7, pour le traitement de
l’hypercalcémie maligne et des tumeurs osseuses
d’origine hématologique ou métastatique8,9qui s’ac-
compagnent d’une ostéolyse, et plus récemment pour
10 septembre 2005 • tome 34 • n°15
La Presse Médicale - 1073
C A S C L I N I Q U E
Ostéonécrose des maxillaires chez des patients traités
par bisphosphonates
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
la correction de la mobilité oculaire [7]. Vu la gravité de la
symptomatologie clinique de notre patient, un traitement
à base de corticoïdes par voie systémique à la dose de
1 gr/jour a été instauré mais sans aucune amélioration
significative. Devant la persistance de l’œdème papillaire
et la diminution progressive de l’acuité visuelle, un traite-
ment chirurgical a été programmé. Une décompression
orbitaire osseuse bilatérale par voie cutanée avec effon-
drement du plancher orbitaire ainsi que du mur latéro-
interne, associée à une lipectomie a été réalisée. Une
amélioration rapide et très satisfaisante des symptômes a
été observée dans les jours suivants. Le patient a bénéficié
en outre d’une rééquilibration de son traitement thyroï-
dien. Habituellement, à long terme, la tendance se fait
vers une réduction et une stabilisation des manifestations
cliniques orbitaires [1].
REFERENCES
1. Adenis JP, Lasudry J. Orbitopathie dysthyroïdienne. In: Patholo-
gie orbito-palpébrale. Masson, Paris;1998:455-80.
2. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Long term follow up
of Graves’ophtalmopathy in an incidence cohort. Ophtalmology,
1996;103:952-62.
3. Krastinova D. Rodallec A. Orbitopathie Basedowienne. Ann Chir
Plast Esth, 1985;30:351-8.
4. Rougier J, Tessier P, Hervouet F, et al. L’expansion de la cavité
orbitaire. In: Chirurgie plastique orbito-palpébrale. Masson,
Paris ; 1977 :179-89.
5. Gorman CA. Radiotherapy for Graves orbitopathy: results at one
year. Thyroid, 2002;12:251-5.
6. Kazim M, Trokel S, Moore S. Treatment of acute Graves orbitop-
athy. Ophtalmology, 1991;98:1443-8.
7. Trokel S, Kazim M, Moore S. Orbital fat removal. Decompression
for Graves orbitopathy. Ophtalmology, 1993;100:674-82.
Presse Med 2005; 34: 1073-7
© 2005, Masson, Paris
C A S C L I N I Q U E
la correction de la mobilité oculaire [7]. Vu la gravité de la
symptomatologie clinique de notre patient, un traitement
à base de corticoïdes par voie systémique à la dose de
1 gr/jour a été instauré mais sans aucune amélioration
significative. Devant la persistance de l’œdème papillaire
et la diminution progressive de l’acuité visuelle, un traite-
ment chirurgical a été programmé. Une décompression
orbitaire osseuse bilatérale par voie cutanée avec effon-
drement du plancher orbitaire ainsi que du mur latéro-
interne, associée à une lipectomie a été réalisée. Une
amélioration rapide et très satisfaisante des symptômes a
été observée dans les jours suivants. Le patient a bénéficié
en outre d’une rééquilibration de son traitement thyroï-
dien. Habituellement, à long terme, la tendance se fait
vers une réduction et une stabilisation des manifestations
cliniques orbitaires [1].
REFERENCES
1. Adenis JP, Lasudry J. Orbitopathie dysthyroïdienne. In: Patholo-
gie orbito-palpébrale. Masson, Paris;1998:455-80.
2. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Long term follow up
of Graves’ophtalmopathy in an incidence cohort. Ophtalmology,
1996;103:952-62.
3. Krastinova D. Rodallec A. Orbitopathie Basedowienne. Ann Chir
Plast Esth, 1985;30:351-8.
4. Rougier J, Tessier P, Hervouet F, et al. L’expansion de la cavité
orbitaire. In: Chirurgie plastique orbito-palpébrale. Masson,
Paris ; 1977 :179-89.
5. Gorman CA. Radiotherapy for Graves orbitopathy: results at one
year. Thyroid, 2002;12:251-5.
6. Kazim M, Trokel S, Moore S. Treatment of acute Graves orbitop-
athy. Ophtalmology, 1991;98:1443-8.
7. Trokel S, Kazim M, Moore S. Orbital fat removal. Decompression
for Graves orbitopathy. Ophtalmology, 1993;100:674-82.
Presse Med 2005; 34: 1073-7
© 2005, Masson, Paris
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404 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
404
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
dans la cate´gorie des « ne´oplasies et autres tumeurs en lien
avec l’appareil odontoge´nique » [4], puis dans le groupe des
« ne´oplasies et autres tumeurs en lien avec l’os » [5]. La
dernie`re classi?cation de l’OMS la range dans le groupe des
« dysplasies osseuses » et lui attribue une origine ligamen-
taire [6].
Dans le cas pre´sente´ ici, l’espace ligamentaire pe´riodontal
des dents affecte´es e´tait pre´serve´ sur tout le pe´rime`tre
radiculaire (?g. 1), ce qui serait en faveur d’une origine
me´dullaire. Il existe en effet des tumeurs extramaxillaires
pouvant produire du ce´ment [7]. La formation de ce´ment par
l’os me´dullaire pe´riapical n’est pas de´montre´e et la persis-
tance de l’espace ligamentaire pe´riodontal peut eˆtre le
re´sultat d’une migration des ce´mentoblastes vers l’os via
les canaux de Volkmann [2] ou la conse´quence de troubles de
la diffe´rentiation entre oste´o- et ce´mentoblastes.
La production de ce´ment par l’os me´dullaire serait un cas
inte´ressant d’anomalie de signalisation entre oste´oblastes et
ce´mentoblastes. L’e´lucidation des me´canismes a` l’origine de
la DCO permettrait de mieux comprendre l’activite´ physio-
logique du ligament pe´riodontal et ses interactions avec les
structures environnantes.
Re´fe´rences
1. MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face and
jaws. Clin Radiol 2004;59:11–25.
2. Kawai T, Hiranuma H, Kishino M, Jikko A, Sakuda M. Cemento-
osseous dysplasia of the jaws in 54 Japanese patients. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:107–14.
3. Summerlin DJ, Tomich CE. Focal cemento-osseous dysplasia: a
clinicopathological study of 221 cases. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1994;78:611–20.
4. Pindborg JJ, Kramer IRH, Torloni H. Histological typing of odon-
togenic tumors, jaws cysts and allied lesions. Geneva: WHO;
1971.
5. Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. Histological typing of odon-
togenic tumors, 2nd ed., Berlin: Springer Verlag; 1992. pp. 28–31.
6. Slootweg PJ, Osseous dysplasias, In Barnes L, Eveson JW, Reich-
art P, Sidransky D, editors. World Health Organization classi?-
cation of tumors; pathology and genetics of head and neck
tumours. Lyon: IARC Press; 2005. 323.
7. Friedman NB, Goldman RL. Cementoma of long bones. An
extragnathic odontogenic tumor. Clin Orthop Relat Res
1969;67:243–8.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 2, 117-118
© Masson, Paris, 2005.
IMAGES
Orbitopathie endocrinienne d’origine thyroïdienne
I. Loeb, S. Medin Rey
Service de Stomatologie et Chirurgie maxillo-faciale (Prof. J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
CAS CLINIQUE
Un patient âgé de 49 ans est admis en urgence pour dys-
pnée majeure. A l’examen clinique on observe une
exophtalmie bilatérale importante entravant l’occlusion
palpébrale (figs. 1 et 2). Dans les antécédents on note :
une cardiomyopathie ischémique, une BPCO tabagique,
une hernie hiatale, une kératite herpétique avec ulcère
cornéen, et une hyperthyroïdie diagnostiquée 5 mois plus
tôt et traitée par Strumazol®, 10 mg, 4x/jour.
Quel est votre traitement ?
Figure 1 : Aspect clinique de la face.
Figure 3 : Scanner en coupe coronale montrant l’hypertrophie majeure
des muscles droit inférieur, droit interne et droit supérieur, ainsi qu’une
légère hypertrophie de la graisse orbitaire.
La biologie à l’admission fait apparaître une hypothyroï-
die sévère (TSH : 67 µU/ml).
Le scanner montre une hypertrophie de l’ensemble des
muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse
orbitaire (figs. 3 et 4). Malgré l’instauration d’un traite-
ment visant à corriger l’hypothyroïdie, le patient déve-
loppe un œdème papillaire en aggravation rapide avec
perte de l’acuité visuelle ainsi qu’une augmentation de
l’exophtalmie.
Figure 2 : Aspect clinique de profil.
Figure 4 : Scanner en coupe axiale.
117
118
I. Loeb, S. Medin Rey
REPONSE
Ce patient présente une orbitopathie endocrinienne d’ori-
gine thyroïdienne.
Ces orbitopathies sont associées à un dysfonctionne-
ment hormonal et à des perturbations auto-immunitaires
thyroïdiennes. Elles accompagnent habituellement une
hyperthyroïdie mais se rencontrent également en cas
d’hypo- voir même d’euthyroïdie [1, 2].
La survenue éventuelle d’une hypothyroïdie peut être
un facteur aggravant majeur de l’orbitopathie, illustrée
dans le cas clinique. L’orbitopathie évolue au cours du
temps selon un mode « exacerbation/rémission » qui ne
semble pas influencé par le traitement médicamenteux de
l’atteinte thyroïdienne.
Classiquement, le traitement de l’orbitopathie endocri-
nienne comporte un volet médical et un volet chirurgical
[3, 4]. Le volet radiothérapique est quant à lui très contro-
versé dans de récentes études [5]. Le traitement médical
consiste en l’administration par voie systémique de corti-
coïdes pendant une durée de 30 à 60 jours, qui apporte le
plus souvent une amélioration significative des symptô-
mes.
L’examen ophtalmologique détermine quant à lui
l’urgence éventuelle d’un acte chirurgical ; compression
du nerf optique au cours d’une phase inflammatoire
aiguë, ulcération cornéenne secondaire à l’exophtalmie…
[6]. Le plus habituellement le traitement chirurgical inter-
vient au cours de la période stable de l’orbitopathie et vise
à corriger les complications cicatricielles fibreuses. Une
première étape consiste en une décompression orbitaire
osseuse qui corrige l’exophtalmie, l’étape suivante permet
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
dans la cate´gorie des « ne´oplasies et autres tumeurs en lien
avec l’appareil odontoge´nique » [4], puis dans le groupe des
« ne´oplasies et autres tumeurs en lien avec l’os » [5]. La
dernie`re classi?cation de l’OMS la range dans le groupe des
« dysplasies osseuses » et lui attribue une origine ligamen-
taire [6].
Dans le cas pre´sente´ ici, l’espace ligamentaire pe´riodontal
des dents affecte´es e´tait pre´serve´ sur tout le pe´rime`tre
radiculaire (?g. 1), ce qui serait en faveur d’une origine
me´dullaire. Il existe en effet des tumeurs extramaxillaires
pouvant produire du ce´ment [7]. La formation de ce´ment par
l’os me´dullaire pe´riapical n’est pas de´montre´e et la persis-
tance de l’espace ligamentaire pe´riodontal peut eˆtre le
re´sultat d’une migration des ce´mentoblastes vers l’os via
les canaux de Volkmann [2] ou la conse´quence de troubles de
la diffe´rentiation entre oste´o- et ce´mentoblastes.
La production de ce´ment par l’os me´dullaire serait un cas
inte´ressant d’anomalie de signalisation entre oste´oblastes et
ce´mentoblastes. L’e´lucidation des me´canismes a` l’origine de
la DCO permettrait de mieux comprendre l’activite´ physio-
logique du ligament pe´riodontal et ses interactions avec les
structures environnantes.
Re´fe´rences
1. MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face and
jaws. Clin Radiol 2004;59:11–25.
2. Kawai T, Hiranuma H, Kishino M, Jikko A, Sakuda M. Cemento-
osseous dysplasia of the jaws in 54 Japanese patients. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:107–14.
3. Summerlin DJ, Tomich CE. Focal cemento-osseous dysplasia: a
clinicopathological study of 221 cases. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1994;78:611–20.
4. Pindborg JJ, Kramer IRH, Torloni H. Histological typing of odon-
togenic tumors, jaws cysts and allied lesions. Geneva: WHO;
1971.
5. Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. Histological typing of odon-
togenic tumors, 2nd ed., Berlin: Springer Verlag; 1992. pp. 28–31.
6. Slootweg PJ, Osseous dysplasias, In Barnes L, Eveson JW, Reich-
art P, Sidransky D, editors. World Health Organization classi?-
cation of tumors; pathology and genetics of head and neck
tumours. Lyon: IARC Press; 2005. 323.
7. Friedman NB, Goldman RL. Cementoma of long bones. An
extragnathic odontogenic tumor. Clin Orthop Relat Res
1969;67:243–8.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 2, 117-118
© Masson, Paris, 2005.
IMAGES
Orbitopathie endocrinienne d’origine thyroïdienne
I. Loeb, S. Medin Rey
Service de Stomatologie et Chirurgie maxillo-faciale (Prof. J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
CAS CLINIQUE
Un patient âgé de 49 ans est admis en urgence pour dys-
pnée majeure. A l’examen clinique on observe une
exophtalmie bilatérale importante entravant l’occlusion
palpébrale (figs. 1 et 2). Dans les antécédents on note :
une cardiomyopathie ischémique, une BPCO tabagique,
une hernie hiatale, une kératite herpétique avec ulcère
cornéen, et une hyperthyroïdie diagnostiquée 5 mois plus
tôt et traitée par Strumazol®, 10 mg, 4x/jour.
Quel est votre traitement ?
Figure 1 : Aspect clinique de la face.
Figure 3 : Scanner en coupe coronale montrant l’hypertrophie majeure
des muscles droit inférieur, droit interne et droit supérieur, ainsi qu’une
légère hypertrophie de la graisse orbitaire.
La biologie à l’admission fait apparaître une hypothyroï-
die sévère (TSH : 67 µU/ml).
Le scanner montre une hypertrophie de l’ensemble des
muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse
orbitaire (figs. 3 et 4). Malgré l’instauration d’un traite-
ment visant à corriger l’hypothyroïdie, le patient déve-
loppe un œdème papillaire en aggravation rapide avec
perte de l’acuité visuelle ainsi qu’une augmentation de
l’exophtalmie.
Figure 2 : Aspect clinique de profil.
Figure 4 : Scanner en coupe axiale.
117
118
I. Loeb, S. Medin Rey
REPONSE
Ce patient présente une orbitopathie endocrinienne d’ori-
gine thyroïdienne.
Ces orbitopathies sont associées à un dysfonctionne-
ment hormonal et à des perturbations auto-immunitaires
thyroïdiennes. Elles accompagnent habituellement une
hyperthyroïdie mais se rencontrent également en cas
d’hypo- voir même d’euthyroïdie [1, 2].
La survenue éventuelle d’une hypothyroïdie peut être
un facteur aggravant majeur de l’orbitopathie, illustrée
dans le cas clinique. L’orbitopathie évolue au cours du
temps selon un mode « exacerbation/rémission » qui ne
semble pas influencé par le traitement médicamenteux de
l’atteinte thyroïdienne.
Classiquement, le traitement de l’orbitopathie endocri-
nienne comporte un volet médical et un volet chirurgical
[3, 4]. Le volet radiothérapique est quant à lui très contro-
versé dans de récentes études [5]. Le traitement médical
consiste en l’administration par voie systémique de corti-
coïdes pendant une durée de 30 à 60 jours, qui apporte le
plus souvent une amélioration significative des symptô-
mes.
L’examen ophtalmologique détermine quant à lui
l’urgence éventuelle d’un acte chirurgical ; compression
du nerf optique au cours d’une phase inflammatoire
aiguë, ulcération cornéenne secondaire à l’exophtalmie…
[6]. Le plus habituellement le traitement chirurgical inter-
vient au cours de la période stable de l’orbitopathie et vise
à corriger les complications cicatricielles fibreuses. Une
première étape consiste en une décompression orbitaire
osseuse qui corrige l’exophtalmie, l’étape suivante permet
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